Comme rages COVID-19 universelles à beaucoup de parties du monde, une étude neuve prouve que le fumage peut ne pas jouer un rôle important en augmentant la gravité de la maladie dans ces patients. L'étude est publiée sur le medRxiv* de serveur de prétirage en mai 2020.
Il est maintenant réputé que le coronavirus 2 (SARS-CoV-2), le virus de syndrôme respiratoire aigu sévère qui entraîne la maladie COVID-19, soit pour entraîner la maladie pneumonique sévère menant souvent à la détresse respiratoire sévère aiguë, au dysfonctionnement de multi-organe, ou à les deux, menant à la mort. Les facteurs prédisposants à sérieux ou à la maladie grave comprennent la vieillesse, les conditions médicales fondamentales comme l'asthme, l'hypertension, le diabète, et la maladie cardio-vasculaire.
Cependant, le tabagisme actif augmente-t-il le risque ? Pas beaucoup est connu au sujet du rôle de ce facteur, qui a incité l'étude actuelle.
Le fumage pourrait augmenter l'entrée virale - mais fait-il ?
Le fumage augmente l'expression de l'enzyme de conversion de l'angiotensine 2 (ACE2) de molécule dans les tissus des fumeurs. ACE2 est connu pour être le récepteur principal pour la pièce d'assemblage virale à et l'entrée dans la cellule hôte chez l'homme. Logiquement, il semblerait que le fumage augmente le risque d'infection.
Virus SARS-CoV-2 grippant aux récepteurs ACE-2 sur une cellule humaine, l'étape initiale de l'infection COVID-19. Crédit d'image : Kateryna Kon/Shutterstock
Quelques études contredisent cette supposition, cependant, au lieu de cela indiquant l'opposé. Dans des études chinoises, par exemple, seulement environ 1,4% à 12,6% de patients COVID-19 sont les fumeurs. De même, seulement environ 5% de patients de New York, qui font partie d'une manifestation très sévère, étaient des fumeurs.
Comparé aux statistiques de fumage nationales dans les deux pays, à environ 25% et 17% respectivement, comme pris de https://worldpopulationreview.com/countries/smokingrates-by-country, ce sont si inférieurs que l'absence d'une tige droite devienne claire. L'étude actuelle est pilotée par la nécessité d'examiner la présence d'une association inverse entre le fumage et les possibilités de l'infection avec COVID-19.
Comment l'étude Smoking-COVID-19 a-t-elle été effectuée ?
Les chercheurs ont effectué une étude rétrospective sur environ 440 patients avec COVID-19, tout admis à la suite à un centre niveau tertiaire à Parme, l'Italie. Tous avaient confirmé l'infection avec les écouvillons nasopharyngaux prouvant le positif par la réaction en chaîne inverse de transcriptase-polymérase (droite-ACP).
Les chercheurs ont extrait démographique, clinique, le laboratoire, et les caractéristiques de mortalité des dossiers santé électroniques d'hôpital. Ils ont également essayé de confirmer des caractéristiques de fumage par le contact direct avec des patients ou leurs parents, dans 423 de 441 cas.
Queest-ce que le fumage a étudié l'exposition au sujet de COVID-19 ?
Les résultats montrent que cela environ 62% de patients étaient mâle, et l'âge moyen était de 71 ans. 35% des patients est mort pendant leur séjour d'hôpital, avec 65% étant rebuté après guérison clinique.
Environ 5% d'entre eux fumaient activement au moment de l'étude, alors que 10% avait été des fumeurs mais avait démissionné. Le reste étaient des jamais-fumeurs.
Avec une analyse plus proche des caractéristiques cliniques, on l'a observé que beaucoup plus de mâles sont morts de la maladie. Bien qu'ils aient composé 62% de tout le nombre de patients, ils ont représenté 72% des morts et seulement 59% des survivants. Ceux qui sont morts étaient également plus âgés, à un âge moyen de 76 ans, comparé à 67 ans pour ceux qui ont survécu. Cependant, ce n'était pas statistiquement significatif.
De nouveau, la présence de certaines maladies médicales de coexistence était plus courante parmi les morts. Par exemple, les patients présentant des antécédents de maladies cardiovasculaires ont représenté 21% et 10% de ceux qui sont morts et ont survécu, respectivement.
Tandis que l'hypertension était présente dans 61% et 56% de morts et de survivants, respectivement, alors que le diabète était présent dans 26% et 18% respectivement, c'étaient non significatifs.
Les taux moyens de D-dimère, qui est une borne inflammatoire, étaient la la valeur presque double dans ceux qui sont morts comparé à ceux qui ont survécu. Il y avait beaucoup un plus petit mais augmentation significative dans le taux moyen de protéine C réactive, qui augmente également dans l'inflammation, parmi ceux qui sont morts.
Avec fumer, cependant, environ 6% et 4% de ceux qui sont morts et ont vécu étaient des fumeurs actuels, la signification là n'était aucune différence important. De même, le nombre d'ex-fumeurs et les jamais-fumeurs étaient proche-identiques dans les deux groupes.
Que cette étude signifie-t-elle pour des gens exposés à COVID-19 ?
L'Italie a remarqué le nombre deuxième plus haut de morts COVID-19 dans l'Union européenne (EU). Cependant, dans cette étude rétrospective, seulement 5% de patients étaient des fumeurs actuels, bien que la prévalence de population du fumage soit 24% en Italie. Cette conclusion est conforme, pour cette raison, à ceux des études plus tôt en Chine et aux USA.
L'étude n'a pas compris les patients asymptomatiques par modèle, et pour cette raison la conclusion devrait être limitée aux caisses seulement hospitalisées ou symptomatiques de COVID-19.
Les chercheurs disent, « l'étude actuelle propose que les fumeurs puissent transporter un certain type de mécanisme de protection de l'infection SARS-CoV-2 symptomatique. » Cependant, comme les scientifiques avertissent, seules les études comparatives soigneusement conçues peuvent valider cette impression.
Le mécanisme étant à la base de la prévalence inférieure du fumage dans cette population des patients COVID-19 hospitalisés est purement spéculatif actuellement. Il peut discuter, par exemple, que l'exposition indirecte à la fumée supprime des réactions immunitaires, qui contribue à l'inflammation systémique inférieure comparée aux jamais-fumeurs.
En modulant l'intensité et le spectre normaux du système immunitaire au virus, à cause « de l'insulte inflammatoire continue, » la tempête de cytokine peut être moins pour se produire dans les patients COVID-19, leur effectuant la maladie sévère ou symptomatique moins encline.
L'importance de confirmer un rôle protecteur pour fumer dans cette pandémie est que, selon les chercheurs, « elle pourrait aider à se démêler le mécanisme moléculaire fondamental prédisposant à l'infection SARS-CoV-2, puis aussi potentiellement exploitable par les médicaments protecteurs visés neuf-conçus. »
Avis *Important
le medRxiv publie les états scientifiques préliminaires qui pair-ne sont pas observés et ne devraient pas, en conséquence, être considérés comme concluants, guident la pratique clinique/comportement relatif à la santé, ou traité en tant qu'information déterminée.