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Les scientifiques d'UBC découvrent le gène qui joue un rôle dans le gain de poids de résistance

Pourquoi est-ce que certains peuvent restent toujours manger autant qu'ils veulent, et légèrement ?

Dans aujourd'hui publié d'étude dans la cellule de tourillon, les sciences de la vie instituent le directeur M. Josef Penninger et une équipe de l'état international de collègues leur découverte qu'un gène ALK appelé (kinase anaplastique de lymphome) joue un rôle dans le gain de poids de résistance.

Nous tous connaissent ces gens, qui peuvent manger celui qu'elles veuillent, qu'elles ne nous exerçons pas, mais elles juste ne gagnent pas le grammage. Elles composent environ un pour cent de la population. Nous avons voulu comprendre pourquoi. La plupart des chercheurs étudient l'obésité et la génétique de l'obésité. Nous juste l'avons tournée autour et avons étudié la minceur, commençant de ce fait un domaine de la recherche neuf. »

M. Josef Penninger, auteur supérieur, professeur au service de génétique médicale et Canada 150 recherchent la présidence

Utilisant des caractéristiques de biobank d'équipe de l'Estonie, du Penninger, y compris des chercheurs de Suisse, d'Autriche, et d'Australie, comparée le renivellement génétique et les profils cliniques de 47.102 personnes en bonne santé minces, et de normal-grammage ont vieilli 20-44. Parmi les variations génétiques l'équipe découverte dans le groupe mince était une mutation dans le gène d'ALK.

Le rôle d'ALK en physiologie humaine a été en grande partie peu clair. Le gène est connu pour subir une mutation fréquemment dans plusieurs types de cancer, et a été recensé comme gestionnaire de développement de tumeur. « Notre travail indique qu'ALK agit dans le cerveau, où il règle le métabolisme en intégrant et en réglant la dépense énergétique, » dit Michael Orthofer, l'auteur important de l'étude et un boursier post-doctoral à l'institut de la biologie moléculaire à Vienne.

Quand l'équipe de Penninger a effacé le gène d'ALK dans les mouches et les souris, les deux étaient résistantes à l'obésité régime-induite. En dépit d'absorber le même régime et de avoir le même niveau d'activité, les souris sans ALK pesées moins et ont eu moins de réserves lipidiques de l'organisme.

Pendant qu'ALK est hautement exprimé en cerveau, son rôle potentiel dans la résistance de gain de poids lui effectuent un repère attrayant pour des scientifiques développant la thérapeutique pour l'obésité.

L'équipe se concentrera ensuite sur comprendre comment les neurones qu'ALK exprès règlent le cerveau à un niveau moléculaire, et déterminer comment ALK équilibre le métabolisme pour introduire la minceur. La validation des résultats dans des études de population humaine complémentaires et plus diverses sera également importante.

« Il est possible que nous pourrions réduire le fonctionnement d'ALK pour voir si nous restions maigres, » dit Penninger. Des « inhibiteurs d'ALK sont employés dans les traitements contre le cancer déjà, ainsi nous savons qu'ALK peut être visé thérapeutiquement. »

Source:
Journal reference:

Orthofer, M., et al. (2020) Identification of ALK in Thinness. Cell. doi.org/10.1016/j.cell.2020.04.034.