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Gli scienziati di UBC scoprono il gene che svolge un ruolo nell'obesità di resistenza

Perché può qualche gente mangiare tanto come vogliono ed ancora resta leggermente?

In uno studio ha pubblicato oggi nella cella del giornale, Direttore il Dott. Josef Penninger dell'istituto di scienze biologiche e un gruppo del rapporto internazionale dei colleghi la loro scoperta che un gene ha chiamato ALK (chinasi anaplastica di linfoma) svolge un ruolo nell'obesità di resistenza.

Tutti conoscono questa gente, che può mangiare qualunque vogliono, che essi non ci esercitiamo, ma non guadagnano appena il peso. Compongono intorno un per cento della popolazione. Abbiamo voluto capire perché. La maggior parte dei ricercatori studiano l'obesità e la genetica dell'obesità. La abbiamo girata appena intorno ed abbiamo studiato il thinness, quindi iniziante un nuovo campo di ricerca.„

Il Dott. Josef Penninger, autore senior, professore nel dipartimento della genetica medica e Canada 150 ricerca la presidenza

Facendo uso dei dati del biobank dall'Estonia, il gruppo di Penninger, compreso i ricercatori dalla Svizzera, l'Austria e l'Australia, ha confrontato il trucco genetico ed i profili clinici di 47.102 sottili sani e le persone del normale-peso hanno invecchiato 20-44. Fra le variazioni genetiche il gruppo scoperto nel gruppo sottile era una mutazione nel gene di ALK.

Il ruolo di ALK in fisiologia umana è stato in gran parte poco chiaro. Il gene è conosciuto per subire una mutazione frequentemente in parecchi tipi di cancri ed è stato identificato come driver dello sviluppo del tumore. “Il nostro lavoro rivela che ALK agisce nel cervello, in cui regolamenta il metabolismo integrando e gestendo il dispendio energetico,„ dice Michael Orthofer, l'autore principale dello studio e un collega postdottorale all'istituto di biologia molecolare a Vienna.

Quando il gruppo di Penninger ha cancellato il gene di ALK in mosche e mouse, entrambi erano resistenti dall'all'obesità indotta da dieta. Malgrado il consumo della stessa dieta ed avere lo stesso livello di radioattività, i mouse senza ALK pesati di meno ed hanno avuti meno grasso corporeo.

Mentre ALK altamente è espresso nel cervello, il suo ruolo potenziale nella resistenza di obesità gli rende un segno attraente per gli scienziati che sviluppano la terapeutica per l'obesità.

Il gruppo dopo metterà a fuoco sulla comprensione come neuroni che ALK precisi regolamentano il cervello ad un livello molecolare e sulla determinazione come ALK salda il metabolismo per promuovere il thinness. La convalida dei risultati negli studi di popolazione umana supplementari e più diversi egualmente sarà importante.

“È possibile che potremmo diminuire la funzione di ALK per vedere se restassimo scarni,„ diciamo Penninger. “Gli inibitori di ALK sono utilizzati già nei trattamenti del cancro, in modo da sappiamo che ALK può essere mirato a dal punto di vista terapeutico.„

Source:
Journal reference:

Orthofer, M., et al. (2020) Identification of ALK in Thinness. Cell. doi.org/10.1016/j.cell.2020.04.034.