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Le scientifique explorent les médicaments potentiels pour éviter la résistance de cellules dans différents types de cancer

Le traitement du cancer peut rétrécir la tumeur d'un patient, et le patient peut se sentir mieux. Mais invisible sur une tomodensitométrie ou un M. l'image, certaines des cellules subissent les modifications sinistres.

Rempli de combustible par les altérations génétiques neuves dues au traitement du cancer lui-même, ces cellules escrocs deviennent très grandes avec deux fois ou quadruplent le nombre de chromosomes trouvés en cellules saines.

Certaines des cellules peuvent devenir huit, 16, ou même 32 fois le numéro correct. Rapidement, elles deviendront agressives et résistant au traitement. Elles entraîneront éventuellement la récidive de cancer.

Daruka Mahadevan, DM, Ph.D., professeur et responsable de la Division de l'Hématologie-Oncologie à la longue École de Médecine à la santé San Antonio d'UT, a étudié cette étape progressive pendant 20 années.

Dans un publié de papier en avril 2020 dans le tourillon tend dans le cancer, il et le co-auteur Gregory C. Rogers, Ph.D., expliquent un raisonnement pour l'arrêter.

« Quand vous donnez le traitement, quelques cellules ne meurent pas, » ont expliqué M. Mahadevan, chef de l'hématologie et des soins d'oncologie médicale au centre de lutte contre le cancer de mai, maison à DM Anderson de San Antonio de santé d'UT.

« Ces cellules ne meurent pas parce qu'elles ont acquis un double complément des chromosomes normaux plus d'autres altérations génétiques. Beaucoup de types de chimiothérapie introduisent réellement ceci. »

M. Mahadevan a constaté que deux gènes de cancérigène, c-Myc appelé et BCL2, sont en état de fonctionnement dans les lymphomes de haut grade « coup double », qui sont incurables.

Ces gènes font partie du problème parce que quand ils sont présents, ils aident les cellules de lymphome à vivre plus long et principal elles pour aller bien à de grandes cellules avec la demande de règlement. »

DM de Daruka Mahadevan, Ph.D, professeur et responsable, Division de l'Hématologie-Oncologie, centre de la Science de santé d'Université du Texas à San Antonio

Bien que les médicaments semblent fonctionner, une fois que le traitement est arrêté, les grandes cellules escrocs (cellules tétraploïdes appelées) commencent à se diviser de nouveau et devenir de plus petites mais plus à croissance rapide cellules, pilotées par le c-Myc et le BCL2.

« C'est un double coup, un double whammy, » M. Mahadevan a dit.

Pour contrer ceci, recherches de M. Mahadevan pour trouver les médicaments qui évitent ou traitent l'acquisition escroc des cellules des chromosomes multiples. Il a recensé un inhibiteur de petite molécule qui se montre prometteur dans des expériences de cellules dans le laboratoire. « Nous avons des caractéristiques pour le montrer que cela fonctionne, » avons dit.

Un médicament qui supprime de grandes cellules avec les copies multiples des chromosomes pourrait être employé en combination avec des chimiothérapies existantes pour éviter la grande résistance de cellules, non seulement dans le lymphome mais dans beaucoup d'autres types de cancer, il a dit.

Source:
Journal reference:

Mahadevan. D & Rogers G.C. (2020) Janus Face of Drug-Induced Tetraploidy in Non-Hodgkin Lymphoma. Trends in Cancer. doi.org/10.1016/j.trecan.2020.03.009.