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L'étude montre comment la protéine toxique mène à la mort et à la démence neuronales

Des versions toxiques du tau de protéine sont censées pour entraîner la mort des neurones du cerveau dans la maladie d'Alzheimer.

Une étude neuve publiée dans des transmissions de nature prouve que l'écart du tau de toxique dans l'esprit humain dans les personnes agées peut se produire par l'intermédiaire des neurones branchés. Les chercheurs pourraient voir que la bêta-amyloïde facilite l'écart du tau de toxique.

La présente étude est une collaboration entre l'université de Lund en Suède et l'université de McGill au Canada et fournit des informations sur la façon dont le tau de toxique s'étend dans l'esprit humain.

« Notre recherche propose que le tau de toxique puisse écarter en travers de différentes régions du cerveau par les liens neuronaux directs, tout comme des maladies infectieuses peut s'écarter à différentes villes par différentes voies de transport ».

« L'écart est restreint pendant le vieillissement normal, mais dans la maladie d'Alzheimer l'écart peut être facilité par la bêta-amyloïde, et susceptible mène à la mort neuronale répandue et éventuellement démence, » dit l'auteur important Jacob Vogel d'université de McGill.

« Je pense que ces découvertes ont des implications pour des traitements visant arrêtant l'écart du tau et arrêtant de ce fait la progression de la maladie dans Alzheimer, » indique Oskar Hansson, professeur de la neurologie à l'université de Lund et au chercheur de Co-fil de l'étude.

Il y a deux protéines qui sont connues pour être liées à la maladie d'Alzheimer - la bêta-amyloïde, qui forme ce qui est connu comme plaque dans le cerveau, et le tau, qui forme des embrouillements dans des cellules du cerveau.

Les études précédentes ont lié l'écart du tau de toxique, en particulier, à la dégénérescence du cerveau et des sympt40mes tels que le handicap de mémoire.

La recherche forte est actuelle pour comprendre mieux comment le tau de toxique s'étend dans le cerveau, afin de développer les traitements neufs qui peuvent arrêter l'écart et arrêter de ce fait la maladie. Les tests cliniques actuels évaluent actuel si les anticorps développés pour gripper au tau pourraient arrêter la maladie.

Nos découvertes ont des implications pour comprendre la maladie, mais d'une manière primordiale pour le développement des traitements contre Alzheimer, qui sont dirigés contre la bêta-amyloïde ou le tau.

Particulièrement, les résultats proposent que les traitements qui limitent la prise du tau dans les neurones ou le transport ou l'excrétion du tau, pourraient limiter la progression de la maladie. »

Oskar Hansson, chercheur de Co-Fil d'étude et professeur de la neurologie, université de Lund

Source:
Journal reference:

Vogel, J. W., et al. (2020) Spread of pathological tau proteins through communicating neurons in human Alzheimer's disease. Nature Communications. doi.org/10.1038/s41467-020-15701-2.