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SARS-CoV-2 peut compromettre les cellules cardiaques et la fonction cardiaque

Un organisme de recherche d'Allemagne a expliqué un effet toxique direct du coronavirus 2 (SARS-CoV-2) de syndrôme respiratoire aigu sévère sur les cellules cardiaques en leur papier publié sur le serveur de prétirage de bioRxiv*. La conclusion justifie une analyse en profondeur de tissu cardiaque dans certains patients de la maladie de coronavirus (COVID-19), ainsi que la surveillance étroite pour en dirigent des blessures de cardiomyocyte.

La pandémie COVID-19 a écarté dans le monde entier, mettant des milliards de gens dans le lockdown pendant que les services de santé essayent de satisfaire aux personnes gravement mauvaises. Les personnes âgées et ceux avec des conditions médicales préexistantes semblent être dans le péril des résultats de grave maladie.

Les patients présentant les maladies cardio-vasculaires fondamentales se présentent avec un risque accru de la mort après l'infection SARS-CoV-2. D'ailleurs, la détérioration clinique pendant le COVID-19 est accompagnée de dysfonction ventriculaire gauche dans approximativement 20% de patients, qui est un numéro saisissant.

Néanmoins, il n'est pas clair si des biomarqueurs des blessures cardiaques et des effets inverses à long terme sur le système cardio-vasculaire soient provoqués directement par le viral infection du tissu cardiaque, ou ils surgissent secondaire à l'hypoxie (c.-à-d., privation de l'oxygène) et à l'inflammation systémique pendant COVID-19 compliqué.

La recherche précédente a laissé entendre que les cardiomyocytes humains (cellules de coeur) expriment l'enzyme de conversion de l'angiotensine identifiée 2 (ACE2) du récepteur SARS-CoV-2, spécialement en patients présentant des maladies cardio-vasculaires, proposant qu'ils pourraient être visés par le coronavirus nouveau.

Virus SARS-CoV-2 grippant aux récepteurs ACE2 sur une cellule humaine. Crédit d
Virus SARS-CoV-2 grippant aux récepteurs ACE2 sur une cellule humaine. Crédit d'image : Kateryna Kon/Shutterstock

C'est pourquoi les chercheurs de l'université de Francfort, centre médical Hambourg-Eppendorf, centre allemand d'université pour la recherche cardiovasculaire, le coeur de Max Planck Institute et la recherche de poumon, l'institut cardiopulmonaire, l'institut de Fraunhofer pour la biologie moléculaire et l'écologie appliquée, le centre allemand pour la recherche d'infection, et plusieurs cliniques de spécialité ont décidé de vérifier si les cardiomyocytes humains sont réellement laxistes pour l'infection SARS-CoV-2.

Utilisant des cellules de coeur et des parts cardiaques de tissu de vie

Les chercheurs induits l'infection par deux tensions de contrôle de SARS-CoV-2 (précédemment propagé dans lignées cellulaires Caco-2) dans la cheminée pluripotent causée par l'homme cellule-ont dérivé des cardiomyocytes (hanche-CM), ainsi que dans deux modèles de tissu cardiaque humain.

À l'aide des cardiospheres humains (c.-à-d., un boîtier des cellules souche endogènes de coeur qui surgit quand ils sont copiés en suspension) produits par des hanche-cellules, ils ont visé à déterminer si SARS-CoV-2 infecte des cardiomyocytes dans un environnement en trois dimensions de tissu.

En conclusion, ces scientifiques également adressés si SARS-CoV-2 peut infecter le tissu cardiaque humain à l'aide des parts cardiaques humaines vivantes de tissu obtenues à partir des coeurs explanted. Tous les effets cytopathogéniques ont été évalués visuellement pendant 48 heures suivant l'infection.

Cytotoxicité et battements du coeur inférieurs

L'étude a prouvé que SARS-CoV-2 peut promptement infecter les cardiomyocytes humains dans la culture, ainsi que dans deux modèles différents de tissu cardiaque. L'infection a été expliquée par un assortiment de lectures - comprenant l'expression de l'ARN viral intracellulaire et de sa glycoprotéine de pointe.

« Des concentrations croissantes de l'ARN de virus sont trouvées dans les supernatants des cardiomyocytes infectés, que les infections induites dans les lignées cellulaires CaCo-2 documentant des infections productives », expliquent des auteurs d'étude.

Le virus a été encore trouvé par en cellules des parts humaines infectées de coeur à l'aide de la microscopie électronique, et on lui a également montré qu'il subit un plein cycle de réplication. De la note, des effets de pro-apoptotique ont été également produits par SARS-CoV-2, que le moyen il induit la mort cellulaire programmée dans les cardiomyocytes.

En un mot, l'infection SARS-CoV-2 dans cette étude a été liée aux changements cytotoxiques et au régime battant inférieur des cellules de coeur des cultures et des cardiospheres de laboratoire, proposant un effet adverse prétendu du virus sur le coeur humain.

« Le temps-dépendant SARS-CoV-2 a affecté la fréquence de battement des cardiospheres avec une inhibition profonde à la goujon-infection de 5 jours », autre élucident des auteurs d'étude. « À la goujon-infection de cinq jours, cardiospheres a montré une taille réduite compatible avec l'admission de la mort cellulaire, » ils ajoutent.

Future recherche et pratique clinique

Bien qu'il y ait eu de preuve que les patients avec COVID-19 avaient élevé des biomarqueurs cardiaques de blessures, ainsi que certains problèmes avec la fonction cardiaque ventriculaire gauche et droite, c'est la première fois qu'un viral infection direct des cardiomyocytes par SARS-CoV-2 a été expliqué d'une façon convaincante.

« Les modèles en trois dimensions utilisés de tissu peuvent servir de modèle expérimental à vérifier les effets de l'infection de coronavirus et la biologie dans le coeur et les stratégies thérapeutiques se développantes, » des auteurs d'étude expliquent des implications de leurs découvertes de recherches.

En tous cas, les effets inverses significatifs de SARS-CoV-2 sur les cardiomyocytes humains - comme décrit dans cette étude - justifie réellement la surveillance complémentaire, continue, et complète des changements cardiaques directs des patients COVID-19.

Avis *Important

le bioRxiv publie les états scientifiques préliminaires qui pair-ne sont pas observés et ne devraient pas, en conséquence, être considérés comme concluants, guident la pratique clinique/comportement relatif à la santé, ou traité en tant qu'information déterminée.

Journal reference:
Dr. Tomislav Meštrović

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Dr. Tomislav Meštrović

Dr. Tomislav Meštrović is a medical doctor (MD) with a Ph.D. in biomedical and health sciences, specialist in the field of clinical microbiology, and an Assistant Professor at Croatia's youngest university - University North. In addition to his interest in clinical, research and lecturing activities, his immense passion for medical writing and scientific communication goes back to his student days. He enjoys contributing back to the community. In his spare time, Tomislav is a movie buff and an avid traveler.

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