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Les chercheurs déchiffrent l'infection bactérienne mortelle chez les porcs

La bactérie de Clostridium perfringens fait partie du grand genre de Clostridium qui peut entraîner des maladies fatales variées chez les animaux et les êtres humains. Les infections de Clostridium sont répandues. Ces bactéries sont dangereuses parce qu'elles produisent les poisons extrêmement intenses (toxines) qui endommagent visé les cellules hôtes. Les terribles maladies provoquées par Clostridium comprennent le botulisme, le tétanos, le gangrène de gaz et les infections intestinales, par exemple.

Le groupe de Horst Posthaus dans l'institut de la pathologie animale à l'université de Berne recherche une infection intestinale chez les porcs qui est provoquée par Clostridium perfringens. il y a 10 ans, il pouvait déjà expliquer que la toxine produite par les bactéries, la soi-disant bêta toxine, cellules vasculaires de destructions et entraîne ainsi la purge dans l'intestin du porcelet. Jusqu'ici, cependant, il était peu clair pourquoi la toxine a attaqué particulièrement ces cellules et pas d'autres. Julia Bruggisser, biochimiste et étudiant au doctorat à l'institut de la pathologie animale, a maintenant réussi à résoudre le puzzle de ce mécanisme en collaboration interdisciplinaire entre trois corps enseignant. Les découvertes de l'étude ont été publiées dans le tourillon « hôte et microbe de spécialiste de cellules ».

Une molécule principale

Il y a environ cinq ans, le technicien de laboratoire Marianne Wyder de l'institut de la pathologie animale a trouvé une adhérence cellulaire appelée Molecule-1 de Plaquette-Endothélial de molécule (PECAM-1 ou même CD31 pour faire court). Il est situé sur la surface des cellules variées et joue un rôle central dans la purge intestinale en porcelets. Le rôle réel de la molécule CD31 est de régler l'interaction entre les cellules inflammatoires et les vaisseaux sanguins. Il se produit principalement sur les cellules qui sont situées sur l'intérieur des vaisseaux sanguins (soi-disant cellules endothéliales).

Pendant les expériences, on l'a remarqué que CD31 et la bêta toxine sont distribués presque identiquement sur ces cellules. « Notre projet a résulté de cette première observation, » dit Horst Posthaus.

Julia Bruggisser de l'institut de la pathologie animale a découvert que la toxine a relâché par les bactéries dans les attaches d'intestin au CD31. Depuis les bêtas numéros de toxine parmi les toxines porogènes, elle perce ainsi la membrane cellulaire et détruit les cellules endothéliales. Ceci a comme conséquence les dégâts aux récipients et la purge dans l'intestin.

Les chercheurs à l'université de Berne joignent des forces

La collaboration entre les organismes de recherche multiples à l'université de Berne était essentielle pour la réussite du projet.

Pour ma recherche, je travaille dans trois laboratoires à l'université. Bien qu'elle soit provocante, j'apprends beaucoup et surtout, c'est amusement. »

Julia Bruggisser, institut de la pathologie animale, université de Berne

En plus de la pathologie animale, il travaille également avec des groupes dirigés par Britta Engelhardt (institut de Theodor-Kocher) et Christoph von Ballmoos (département de chimie et biochimies). « Ils ont eu les questions des droits et les idées. Nous pouvions porter notre savoir-faire au sujet de CD31 et les méthodes et les réactifs que nous avions développés en étude, « dit Britta Engelhardt. « Elle est venue ensemble parfaitement, « ajoute Christoph von Ballmoos.

Une meilleure prophylaxie et des médicaments

La découverte permet pour développer de meilleurs vaccins afin d'éviter la maladie mortelle chez les porcs. « Mais nous voulons également vérifier si la pièce d'assemblage de la bêta toxine à CD31 sur les cellules endothéliales tient compte également du développement des formes neuves du traitement, pour la maladie vasculaire chez l'homme, par exemple. Nous avons déjà commencé plus de collaborations dans l'université de Berne à cet effet, « dit Horst Posthaus.

Cette étude a été supportée par le National Science Foundation suisse (SNSF) et par une concession pour les stagiaires internationaux à l'université de Berne.

Source:
Journal reference:

Bruggisser, J., et al. (2020) CD31 (PECAM-1) Serves as the Endothelial Cell-Specific Receptor of Clostridium perfringens β-Toxin. Cell Host and Microbe. doi.org/10.1016/j.chom.2020.05.003.