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I ricercatori decifrano l'infezione batterica micidiale in maiali

Il batterio del Clostridium perfringens fa parte di grande genere del clostridio che può causare le varie malattie interne in animali ed in esseri umani. Le infezioni del clostridio sono diffuse. Questi batteri sono pericolosi perché producono i veleni estremamente forti (tossine) che danneggiano mirato alle cellule ospiti. Le malattie temute causate dal clostridio comprendono il botulismo, il tetano, la cancrena del gas e le infezioni intestinali, per esempio.

Il gruppo di Horst Posthaus nell'istituto di patologia animale all'università di Berna sta ricercando un'infezione intestinale in maiali che è causata dal Clostridium perfringens. 10 anni fa, potevano già dimostrare che la tossina prodotta dai batteri, la cosiddetta beta tossina, celle vascolari di uccisioni e così causano lo spurgo nell'intestino del porcellino. Finora, tuttavia, era poco chiaro perché la tossina ha attaccato specificamente queste celle e non altre. Julia Bruggisser, biochimico e studente di laurea all'istituto di patologia animale, ora è riuscito a risolvere il puzzle di questo meccanismo in una collaborazione interdisciplinare fra tre facoltà. I risultati dallo studio sono stati pubblicati nel giornale “host & microbo dello specialista delle cellule„.

Una molecola chiave

Intorno cinque anni fa, il tecnico di laboratorio Marianne Wyder dall'istituto di patologia animale ha trovato una molecola chiamata aderenza Molecule-1 delle cellule di Piastrina-Endoteliale (PECAM-1 o persino CD31 in breve). È situato sulla superficie di varie celle e svolge un ruolo centrale nello spurgo intestinale in porcellini. Il ruolo reale della molecola CD31 è di regolamentare l'interazione fra le celle infiammatorie ed i vasi sanguigni. Si presenta principalmente sulle celle che sono situate sull'interno dei vasi sanguigni (cosiddette celle endoteliali).

Durante gli esperimenti, è stato notato che CD31 e la beta tossina si distribuiscono quasi identicamente su queste celle. “Il nostro progetto è derivato da questa osservazione iniziale,„ dice Horst Posthaus.

Julia Bruggisser dall'istituto di patologia animale ha scoperto che la tossina ha rilasciato dai batteri nei attaches dell'intestino al CD31. Dai beta numeri della tossina fra le tossine diformazione, perfora così la membrana cellulare ed uccide le celle endoteliali. Ciò provoca il danneggiamento delle imbarcazioni e lo spurgo nell'intestino.

I ricercatori all'università di Berna uniscono le forze

La collaborazione fra i gruppi di ricerca multipli all'università di Berna era essenziale per il successo del progetto.

Per la mia ricerca, lavoro in tre laboratori all'università. Sebbene sia provocatoria, imparo molto e soprattutto, è divertimento.„

Julia Bruggisser, istituto di patologia animale, università di Berna

Oltre a patologia animale, egualmente lavora con i gruppi intestati da Britta Engelhardt (istituto di Theodor-Kocher) e da Christoph von Ballmoos (dipartimento di chimica e di biochimica). “Hanno avuto il diritto le domande e le idee. Potevamo portare il nostro knowhow riguardo a CD31 e metodi e reagenti che avevamo messo a punto nello studio, “dice Britta Engelhardt. “È venuto insieme perfettamente, “aggiunge Christoph von Ballmoos.

Migliore profilassi e farmaci

La scoperta permette di sviluppare i migliori vaccini per impedire la malattia interna in maiali. “Ma egualmente vogliamo studiare se il collegamento di beta tossina a CD31 sulle celle endoteliali egualmente tenga conto lo sviluppo di nuovi moduli della terapia, per la malattia vascolare in esseri umani, per esempio. Già abbiamo iniziato più collaborazioni all'interno dell'università di Berna a questo scopo, “dice Horst Posthaus.

Questo studio è stato supportato dal Fondo nazionale svizzero per la ricerca (SNSF) e da una concessione per gli studenti internazionali all'università di Berna.

Source:
Journal reference:

Bruggisser, J., et al. (2020) CD31 (PECAM-1) Serves as the Endothelial Cell-Specific Receptor of Clostridium perfringens β-Toxin. Cell Host and Microbe. doi.org/10.1016/j.chom.2020.05.003.