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Los investigadores descifran la infección bacteriana mortal en lingotes

La bacteria de perfringens del clostridium es parte del género grande del clostridium que puede causar diversas enfermedades fatales en animales y seres humanos. Las infecciones del clostridium son dispersas. Estas bacterias son peligrosas porque producen los venenos extremadamente fuertes (toxinas) que causan daño apuntado a las células huesped. Las enfermedades temidas causadas por el clostridium incluyen botulismo, tétanos, gangrena del gas e infecciones intestinales, por ejemplo.

El grupo de Horst Posthaus en el instituto de la patología animal en la universidad de Berna está investigando una infección intestinal en lingotes que sea causada por el clostridium perfringens. hace 10 años, podían ya demostrar que la toxina producida por las bacterias, la supuesta toxina beta, células vasculares de los aviones derribados y causan así la extracción de aire en el intestino del cochinillo. Hasta ahora, sin embargo, era no entendible porqué la toxina atacó específicamente estas células y no otras. Julia Bruggisser, bioquímico y estudiante doctoral en el instituto de la patología animal, ahora ha tenido éxito en resolver el rompecabezas de este mecanismo en una colaboración interdisciplinaria entre tres facultades. Las conclusión del estudio se han publicado en el gorrón “ordenador principal y microbio del especialista de la célula”.

Una molécula dominante

Hace alrededor cinco años, el técnico de laboratorio Marianne Wyder del instituto de la patología animal pareció una molécula llamada la adherencia de célula Plaqueta-Endotelial Molecule-1 (PECAM-1 o aún CD31 para corto). Está situado en la superficie de diversas células y desempeña un papel fundamental en la extracción de aire intestinal en cochinillos. El papel real de la molécula CD31 es regular la acción recíproca entre las células inflamatorias y los vasos sanguíneos. Ocurre predominante en las células que están situadas en el interior de los vasos sanguíneos (supuestas células endoteliales).

Durante experimentos, fue notado que CD31 y la toxina beta están distribuidos casi idénticamente en estas células. “Nuestro proyecto resultó de esta observación inicial,” dice a Horst Posthaus.

Julia Bruggisser del instituto de la patología animal descubrió que la toxina liberó por las bacterias en los attaches del intestino al CD31. Desde los números beta de la toxina entre las toxinas de formación de poros, perfora así la membrana celular y mata a las células endoteliales. Esto da lugar a daño a los buques y a la extracción de aire en el intestino.

Los investigadores en la universidad de Berna ensamblan fuerzas

La colaboración entre los grupos de investigación múltiples en la universidad de Berna era esencial para el éxito del proyecto.

Para mi investigación, trabajo en tres laboratorios en la universidad. Aunque sea desafiadora, aprendo mucho y sobre todo, es diversión.”

Julia Bruggisser, instituto de la patología animal, universidad de Berna

Además de la patología animal, ella también trabaja con los grupos dirigidos por Britta Engelhardt (instituto de Theodor-Kocher) y Cristóbal von Ballmoos (departamento de la química y de la bioquímica). “Tenían las preguntas y las ideas correctas. Podíamos traer nuestros conocimientos técnicos referentes a CD31 y los métodos y los reactivos que habíamos desarrollado en el estudio, “dice a Britta Engelhardt. “Vino junto perfectamente, “agrega a Cristóbal von Ballmoos.

Una mejor profilaxis y medicaciones

El descubrimiento permite desarrollar mejores vacunas para prevenir la enfermedad fatal en lingotes. “Solamente también queremos investigar si la agregación de la toxina beta a CD31 en las células endoteliales también permite el revelado de nuevas formas de la terapia, para la enfermedad vascular en seres humanos, por ejemplo. Hemos comenzado ya más colaboraciones dentro de la universidad de Berna con este fin, “dice a Horst Posthaus.

Este estudio fue soportado por el National Science Foundation suizo (SNSF) y por una concesión para los estudiantes internacionales en la universidad de Berna.

Source:
Journal reference:

Bruggisser, J., et al. (2020) CD31 (PECAM-1) Serves as the Endothelial Cell-Specific Receptor of Clostridium perfringens β-Toxin. Cell Host and Microbe. doi.org/10.1016/j.chom.2020.05.003.