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L'équipe de recherche fournit des analyses neuves sur la transmission entre le foie et le cerveau

Une équipe de recherche à Vienne vérifie comment admission de calorie, activité de foie et stockage des graisses interactifs et quel rôle le système nerveux central joue en cela. Les découvertes initiales sur des obstructions de l'axe de cerveau-foie ont pu servir comme base des approches neuves de demande de règlement pour la stéatose hépatique.

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Une équipe de recherche à Vienne fournit des analyses neuves sur la transmission entre le foie et le cerveau, espérant produire la demande de règlement visée s'approche pour la stéatose hépatique provoquée par l'obésité. Crédit d'image : Victor Rodriguez Iglesias sur l'unsplash

La réduction du surpoids massif ou l'empêcher de s'accumuler en premier lieu est la mesure préventive la plus importante contre des maladies métaboliques telles que le diabète de type 2 ou la stéatose hépatique. Les gens se rendent habituellement compte du lien, mais dans le cordon de l'escalope de veau et des pâtisseries on le trouvent difficile à agir en conséquence : un régime énergétique permanent ajouté à trop peu d'exercice entraîne le gain de poids. Les hormones, le système nerveux central et le foie fonctionnent attentivement ensemble pour régler l'admission de la calorie du fuselage.

Avec le financement des fonds autrichiens FWF de la Science, une équipe sous l'investigateur principal Thomas J. Scherer a entrepris une suite d'expériences avec les rats (suralimentés) et les souris. Ils ont pu prouver que le métabolisme des lipides est coordonné par le cerveau et est réglé par le leptin d'hormone le long d'un lien entre le cerveau, le nerf vague et le foie. Après ration alimentaire, le leptin relâché par le tissu adipeux, ses récepteurs dans le cerveau, le nerf vague autonome - qui branche le cerveau à beaucoup d'organes importants et à l'intestin - et le foie effectuent leur travail à l'insu de nous.

Stéatose hépatique : numéro un parmi des affections hépatiques

Dans un organisme sain, le foie convertit le sucre de sang qui n'est pas immédiatement utilisable dans la graisse, que le tissu adipeux reçoit et enregistre comme réserve d'énergie. Quand le tissu adipeux est pathologiquement modifié ou atteint ses limites de capacité, de la graisse est enregistrée dans les organes, y compris le foie lui-même. En Autriche, la stéatose hépatique sans alcool (NAFLD) est l'affection hépatique la plus courante. Elle est associée aux largeurs abdominales accrues, sucre de sang élevé, lipides sanguins accrus, une pression sanguine plus élevée et résistance à l'insuline, également connues sous le nom de syndrome métabolique. Dorénavant, il n'y a aucun médicament pour traiter particulièrement la stéatose hépatique. Thomas Scherer, un spécialiste en médecine interne à la Division de l'Hôpital Général de Vienne de l'endocrinologie et du métabolisme met l'accent sur que dans l'avenir la stéatose hépatique sans alcool (NAFLD) remontera l'hépatite C comme principale condition préexistante pour des greffes de foie dans les pays industrialisés occidentaux.

Cartographie du métabolisme des lipides entier

Le leptin d'hormone est produit en tissu adipeux et pénètre la barrière hémato-encéphalique restrictive. Il même est activement transféré par une glissière de transport et grippe aux récepteurs dans le cerveau. Dans le cerveau, le leptin donne un sens de satiété et aussi fournit des informations au sujet de la masse de lipide et stimule l'exportation des triglycérides (cholestérols alimentaires) du foie au tissu adipeux. Quand le circuit de commande fonctionne normalement, ce gros signe de démontage est transmis au foie par l'intermédiaire du nerf vague du système nerveux autonome. Les personnes pathologiquement obèses avec la stéatose hépatique ont un niveau élevé de leptin dans le sang, mais le signe pour le gros démontage n'atteint pas probablement le cerveau, parce que les circuits de l'axe de cerveau-vagus-foie sont perturbés.

Nous recherchons le métabolisme des lipides d'une façon holistique, ne se concentrant pas sur un organe unique, et nous regardons également la transmission d'inter-organe. Une fois que nous avons une meilleure compréhension des voies de signalisation, nous pouvons pouvoir dériver des approches thérapeutiques. Nous avons déjà obtenu des caractéristiques précieuses des expériences avec les organismes modèles. Dans l'étude clinique actuelle, qui est également financée par le FWF, nous comparons l'activité de foie et le règlement de leptin dans les personnes en bonne santé, dans des greffés de foie et dans les patients qui, à cause d'une maladie rare, n'ont aucun tissu adipeux (le lipodystrophy). »

Thomas J. Scherer, spécialiste en médecine interne à la Division de l'Hôpital Général de Vienne de l'endocrinologie et du métabolisme

Contact de Leptin dans le cerveau et lien au foie

À l'université médicale de Vienne, l'équipe de Thomas Scherer a vérifié la première fois des rongeurs. Ils ont injecté le leptin dans les régions du cerveau variées et métabolisme de graisse de foie ont puis étudié animaux'. L'étude clinique actuelle est visée vérifiant l'effet du leptin et comparant des personnes en bonne santé aux greffés de foie dont les organes n'ont pas un lien de nerf développé à leur cerveau, ainsi qu'aux gens qui ne produisent pas le leptin dû à la maladie et qui se présentent avec des cas extrêmes de stéatose hépatique.

Un facteur décisif pour la réussite est la coopération intensive des services à l'université médicale à Vienne et avec des hôpitaux à Leipzig (Allemagne) et à Pise (Italie). La technologie de pointe sous forme de 7-Tesla Magnetom de Vienne est également employée pour vérifier les procédés physiologiques. Avec l'aide de ces imagerie par résonance magnétique et prises de sang à haute résolution, l'équipe peut simultanément examiner la composition de fonction hépatique, de matière grasse et de triglycéride - avec et sans la gestion de leptin.