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La nuova comprensione ha potuto aiutare nello sviluppo dei vaccini universali per i virus respiratori

Un sito significativo di danno durante l'infezione COVID-19 è i polmoni. La comprensione come le celle immuni dei polmoni stanno rispondendo alle infezioni virali potrebbe aiutare gli scienziati a sviluppare un vaccino.

Ora, un gruppo dei ricercatori piombo dal professor Susan Kaech di Salk ha scoperto che le celle responsabili di immunità a lungo termine nei polmoni possono essere attivate più facilmente di precedentemente hanno pensato. La comprensione, pubblicata nel giornale di medicina sperimentale l'11 giugno 2020, ha potuto aiutare nello sviluppo dei vaccini universali per influenza e il coronavirus novello.

Dentro i nostri polmoni esiste l'uccisore longevo le celle di T che che riconoscono i virus specifici e ci proteggono da reinfezione, dovrebbero noi incontrano il virus ancora. I nostri risultati hanno delucidato il modo da cui queste celle vedono„ il virus sopra reinfezione e forniscono l'immunità rapida. Anche può aiutarci a capire l'immunità a lungo termine mentre si riferisce al coronavirus.„

Il professor Susan Kaech, Direttore del centro del NOMIS di Salk per il Immunobiology e la patogenesi microbica

Quando in primo luogo siamo esposti ai batteri o virus, quale influenza, un tipo di nostre celle immuni, conosciuto come le celle di T dell'uccisore, distrugga le celle infettate per impedire la diffusione della malattia. Una volta che l'agente patogeno è rimosso, queste celle di T con esperienza dell'uccisore (anche chiamate celle di T “di memoria„ dell'uccisore) rimangono nel nostro lungo termine dell'organismo e “ricordano„ gli invasori precedenti. Queste celle di T di memoria dell'uccisore permettono ai nostri sistemi immunitari a più rapido rispondono ad un secondo attacco e efficacemente forniscono l'immunità protettiva a lungo termine contro l'invasore, un concetto fondamentale dietro la vaccinazione.

Gli scienziati conoscono molto circa come le celle di T di memoria dell'uccisore ottengono attivate negli organi linfoidi (quali i linfonodi). Le celle immuni del messaggero hanno chiamato le celle dentritiche frammenti attuali del virus alla cellula T di memoria dell'uccisore, simili ad un gestore che presenta un profumo ad un segugio, per concedere una licenza alla loro funzione dell'uccisore.

Ma gli studi priori non avevano esaminato questa interazione negli organi vitali, quale il polmone. Il polmone è un frequente sito dell'entrata per gli agenti patogeni quali influenza e il coronavirus, in modo dal gruppo ha precisato per confermare se questo dogma di lunga data si è applicato alle celle di T di memoria dell'uccisore che risiedono nei polmoni.

Kaech e studente giugno Siong basso, primo autore del allora laureato del documento, supposto che le celle dentritiche sarebbero tenute a riattivare le celle di T di memoria dell'uccisore per combattere un secondo attacco virale. Così, hanno cancellato i vari tipi di celle del messaggero uno alla volta in mouse per vedere se le celle di T di memoria dell'uccisore ancora riconoscessero una seconda infezione di influenza. I ricercatori hanno usato una proteina fluorescente verde del reporter per incitare le celle di T di memoria dell'uccisore ad emettere luce se riconoscessero il virus. Tuttavia, ogni volta i ricercatori hanno cancellato un tipo specifico delle cellule, le celle di T di memoria dell'uccisore nei polmoni hanno continuato ad emettere luce.

“Inizialmente, i nostri risultati erano deludenti perché non è sembrato come i nostri esperimenti stavano funzionando; le celle di T di memoria dell'uccisore nei polmoni hanno continuato a riconoscere il virus dopo l'eliminazione di molti tipi differenti delle cellule del messaggero,„ dice il minimo, ora un collega postdottorale all'istituto per la ricerca in biomedicina (IRB) al della Svizzera Italiana di Università, in Svizzera. “Presto, abbiamo rend contoere che queste celle di T di memoria dell'uccisore del polmone-residente erano speciali perché non erano fiduciose in alcun singolo tipo di cella del messaggero. Invece, potrebbero “vedere„ la seconda infezione di influenza attraverso varie celle differenti del messaggero, compreso le celle non immuni come le celle epiteliali del polmone, che era un'individuazione notevolmente emozionante.„

Al contrario, quando i ricercatori hanno esaminato le celle di T di memoria dell'uccisore nei linfonodi--ghiandole che gonfiano durante le infezioni--hanno trovato che le celle di T di memoria dell'uccisore hanno avuto bisogno delle celle dentritiche di riconoscere il secondo attacco virale. Ciò suggerisce che la posizione anatomica delle celle di T di memoria dell'uccisore detti come ottengono riattivati, sfidando il dogma di lunga data che le celle di T di memoria dell'uccisore richiedono le celle dentritiche per la riattivazione. I risultati contribuiscono a rimodellare il paradigma dell'attivazione di cellula T di memoria dell'uccisore.

Poiché le celle di T di memoria dell'uccisore del polmone-residente possono essere riattivate rapidamente da quasi qualunque tipo delle cellule al sito dell'entrata dell'agente patogeno, identificare i vaccini che possono creare queste celle di T di memoria dell'uccisore del polmone-residente probabilmente sarà critica per immunità superiore alle infezioni virali dei polmoni.

“Cattureremo questa conoscenza nel nostro studio seguente, dove esamineremo se le celle di T di memoria dell'uccisore del polmone-residente si formano dopo un'infezione di coronavirus,„ diciamo Kaech, supporto della presidenza di NOMIS. “Poiché non tutte le infezioni incitano le celle di T di memoria dell'uccisore, determineremo se queste celle si formano dopo un'infezione di coronavirus e se possono essere protettive contro le infezioni future di coronavirus.„