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I interneurons inibitori causano l'eccitazione nel cervello di sviluppo

La funzione del cervello dipende dalle celle inibitorie che saldano o “freni„ l'eccitazione. Questi neuroni permettono il cervello ad informazioni trattate ed egualmente impediscono gli attacchi di instabilità. Un nuovo studio dall'università di George Washington (GW), tuttavia, riferisce che in alcune strutture critiche del cervello di sviluppo, i neuroni inibitori causano l'eccitazione piuttosto che la soppressione di attività di cervello. I risultati, pubblicati nella scienza avanza, potrebbero avere implicazioni per il trattamento degli attacchi neonatali.

l'acido Gamma-amminobutirrico (GABA) - rilasciando, o GABAergic, interneurons media l'inibizione nel cervello mammifero. Malgrado la loro importanza in adulti e l'implicazione nei disordini neurodevelopmental quale autismo, il ruolo dei interneurons durante lo sviluppo del cervello è capito male. Una comprensione più completa del ruolo di GABA nella funzione iniziale della rete è essenziale per la progettazione dei trattamenti per gli attacchi neonatali perché i trattamenti standard che aumentano la funzione del ricevitore di GABA in infanti con gli attacchi sono spesso inefficaci.

I ricercatori al GW hanno verificato un'ipotesi di lunga durata che il sistema inibitorio del cervello è realmente eccitante durante lo sviluppo, che precedentemente non era stato dimostrato in vivo.

Ciò è la prima prova che questi neuroni sono realmente eccitanti in vivo. Il sistema inibitorio all'interno del cervello fetale, che nell'adulto funge da genere di sistema di frenatura, invece può fungere da acceleratore nel giovane cervello.„

Matthew Colonnese, PhD, professore associato di farmacologia e fisiologia alle scienze della scuola di medicina e di salubrità di GW e l'autore senior sullo studio

In questo studio, i ricercatori localmente hanno manipolato l'attività del interneuron in un modello murino. I loro risultati provano che i neuroni di GABAergic sono eccitanti nell'ippocampo alle età equivalenti al terzo acetonide iniziale e soltanto più successivamente diventano inibitori. Lo studio egualmente ha mostrato i interneurons in uno strettamente connesso ma la regione differente, la corteccia visiva, è inibitoria in tutto lo sviluppo iniziale.

La prova del gruppo dell'eterogeneità di GABA attraverso le regioni del cervello dà una spiegazione potenziale perché semplicemente provare a cambiare GABA eccitante iniziale in GABA inibitorio - come i trattamenti di anti-attacco corrente fanno - non può lavorare, Colonnese spiegato. “Realmente sta andando dipendere dall'origine degli attacchi, se provengono dal tessuto corticale o hippocampal, dalla loro diffusione, dall'età dell'infante e dal tipo di attacco.„

“Corrente, non abbiamo un efficace trattamento per gli attacchi neonatali,„ ha detto Yasunobu Murata, PhD, un membro del laboratorio di Colonnese al GW e primo autore sullo studio. “La mia speranza è che possiamo usare questi risultati per sviluppare le terapie mirate a per gli infanti che soffrono dai disordini di attacco.„

Murata e Colonnese vedono il potenziale affinchè i loro dati informino lo sviluppo delle droghe per gli attacchi neonatali, tuttavia, esaminanti appena due regioni in questo studio, notano che una mappatura più globale di dove e quando i interneurons sono eccitanti o inibitorio è necessario come pure una comprensione di che cosa determina se i neuroni fungono da acceleratore o freno.

Source:
Journal reference:

Murata, Y & Colonnese, M.T (2020) GABAergic interneurons excite neonatal hippocampus in vivo. Science Advances. doi.org/10.1126/sciadv.aba1430.