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Due piccole molecole potenti sembrano sopprimere la crescita del tumore nei cancri multipli

La città degli scienziati di speranza ha identificato e sviluppato due piccole molecole potenti che sembrano sopprimere la crescita del tumore nei cancri multipli anche quando altri trattamenti cessano di lavorare, possibilmente dovuto lo sviluppo di farmacoresistenza.

CS1 (o bisantrene) e CS2 (o brequinar) chiamati, questi composti dell'inibitore del cancro fa parte di una proteina conosciuta come “la massa grassa e la proteina obesità-associata.„ FTO soprannominato, la proteina svolge un ruolo critico nello sviluppo e nella progressione del cancro, soprattutto perché regolamenta le cellule staminali del cancro e l'evasione immune. Cioè FTO promuove la crescita, il auto-rinnovo, la metastasi e la fuga immune delle cellule tumorali.

Gli inibitori che del cancro ci siamo sviluppati sono almeno 10 volte più efficaci nell'uccisione delle celle acute di leucemia mieloide che parecchi inibitori precedentemente riferiti di FTO. Nell'immediato futuro, dovremmo usare questi due composti da solo o congiuntamente ad altri agenti terapeutici quali la terapia mirata a, la chemioterapia standard, l'immunoterapia o la radioterapia per curare i pazienti con i cancri FTO alti.„

Jianjun Chen, Ph.D., il Simms/presidenza delle fondamenta famiglia di MANN nella biologia di sistemi alla città di speranza ed all'autore corrispondente di nuovo studio

Gli esempi dei cancri FTO alti comprendono la leucemia mieloide acuta (AML), un tumore al cervello aggressivo chiamato glioblastoma, il cancro del pancreas ed il cancro al seno. Lo studio, pubblicato nella cellula tumorale del giornale l'11 giugno, fornisce la nuova comprensione in come le cellule staminali del cancro riempiono e visibilità in come il cancro elude il nostro sistema immunitario. Evidenzia la possibilità che mirare a FTO con gli inibitori potenti potrebbe finalmente trasformarsi in in un trattamento per determinati cancri.

Nello studio, la città degli scienziati di speranza ha dimostrato che inibitore di due il nuovo FTO li compone ha creato ha avuto gli effetti antitumorali potenti e sopravvivenza globale sostanzialmente migliore in mouse con AML o in un tumore solido quale cancro al seno.

11,200 persone stimate si pensano che muoiano dovuto AML nel 2020. Il tasso di sopravvivenza quinquennale è 29%, secondo gli istituti nazionali dei dati dello SGOMBRO di salubrità. Il cancro al seno è il secondo cancro comune fra le donne degli Stati Uniti.

Chen ed i suoi colleghi hanno veduto la necessità di affrontare questi grandi problemi. Il laboratorio di Chen sta conducendo la ricerca su modifica del RNA nel cancro per otto anni ed è un pioniere in materia -- trattamenti personali di sviluppo che permetteranno alla pratica della medicina di precisione. Il laboratorio ha cominciato a lavorare al progetto CS1 e CS2 tre anni fa quando Chen in primo luogo è arrivato alla città di speranza.

Il gruppo di Chen ha notato che molti malati di cancro l'uno o l'altro non reagiscono ai trattamenti che sono attualmente disponibili quali la chemioterapia, la terapia mirata a o l'immunoterapia, o che hanno risposto più successivamente alla terapeutica in principio ma alla ricaduta dovuto le cellule staminali dirigenerazione e la fuga delle cellule tumorali dalla nostra sorveglianza immune.

Risulta quella FTO di modificazione o usando le piccole molecole per inibire le interruzioni di FTO la catena di fornitura che permette al cancro di svilupparsi e progredire. Gli studi hanno indicato che il trattamento con una dose relativamente bassa di CS1 o di CS2 (5 mg/kg/giorno 10 cronometrano ogni altro giorno) potrebbe, per lo meno, la doppia sopravvivenza mediana nei modelli del mouse con AML. CS1 è diventato più potente dopo che il laboratorio di Chen ha messo una specie di manicotto sopra in modo che potesse oltrepassare determinate barriere che non gradiscono le molecole a base d'acqua.

“Il nostro studio suggerisce che quello combinare il trattamento dell'inibitore di FTO con altre terapie migliori i risultati pazienti perché questo metodo sradicherà le cellule staminali del cancro e meccanismi che sopprimono il sistema immunitario,„ ha detto Rui Unione Sovietica, Ph.D., autore principale dello studio e professore della ricerca dell'assistente nel dipartimento di biologia di sistemi all'istituto di ricerca di Beckman della città di speranza.

CS1 e CS2 impediscono FTO connettere con il messaggero RNAs dell'obiettivo, compreso i geni cancerogeni MYC e CEBPA come pure il gene immune LILRB4 del controllo.

Poiché CS1 (bisantrene) e CS2 (brequinar) sono stati provati nei test clinici multipli nell'ambito delle apparenze di altri obiettivi, Chen ed i suoi colleghi credono che questa ricerca di base abbia accesso ad un'entrata dell'autostrada senza pedaggio che via accelerata nei test clinici. Gli istituti della sanità nazionali (NIH) già ha costituito un fondo per il punto seguente: Il laboratorio di Chen sta funzionando più ulteriormente per ottimizzare CS1 e CS2 per sviluppare i composti migliori dell'inibitore di FTO che sono più efficaci con gli effetti secondari minimi per gli esseri umani.