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La découverte fournit un objectif potentiel pour l'immunothérapie de maladies infectieuses

Les chercheurs et les collègues de NIH ont découvert que quand le système immunitaire répond d'abord aux agents infectieux tels que des virus ou des bactéries, un frein naturel sur la réaction évite l'overactivation. Leur étude neuve dans le mBio décrit ce frein et les agents pathogènes de voie tels que SARS-CoV-2, le virus qui entraîne COVID-19, l'allument. Leur conclusion fournit un objectif potentiel pour une immunothérapie qui pourrait être appliquée à un large éventail de maladies infectieuses.

Quand une cellule détecte un agent infectieux avec les récepteurs appelés de reconnaissance d'agent pathogène de molécules, une partie de sa réaction est d'augmenter l'expression extérieure de cellules d'une molécule CD47 appelé, autrement su car « ne me mangez pas » signe. L'expression CD47 accrue amortit la capacité des macrophages appelés de cellules, les premiers répondeurs du système immunitaire, d'engloutir les cellules infectées et de stimuler davantage la réaction immunitaire. On a observé la régulation positive de CD47 sur des cellules pour des divers types des infections comprenant ceux provoqués par des retroviruses de souris, virus lymphocytique de choriomeningitis, le virus de lacrosse, le radar à ouverture synthétique CoV-2, et des typhus par de bactéries de Borrelia burgdorferi et de salmonelle enterica.

En bloquant la signalisation de CD47-mediated avec des anticorps chez les souris infectées avec le virus lymphocytique de choriomeningitis, les auteurs les ont expliqués pourraient améliorer la vitesse du jeu d'agent pathogène. En outre, assommer le gène CD47 chez les souris a amélioré leur capacité de régler des infections de tuberculose de M. et a prolongé de manière significative leur survie. De plus, les études rétrospectives des cellules et du plasma des gens infectés avec le virus Hépatite C ont indiqué que l'upregulate CD47 d'êtres humains aussi. Dans ces études, les stimulus inflammatoires et l'infection directe les deux de cytokine introduits ont augmenté l'expression CD47.

Institutions différentes impliquées hautement de collaboration de ce projet de recherche des 14 et ont été abouties par des scientifiques à partir de l'institut national de NIH de l'allergie et des maladies infectieuses à Hamilton, le Montana, et Université de Stanford dans Stanford, la Californie. Les découvertes ouvrent la possibilité d'employer le blocus CD47 en tant qu'immunotherapeutic neuf pour traiter un large éventail de différentes infections. « Il peut y avoir des circonstances où les réactions d'hôte ont besoin amplifier et CD47 représente un objectif nouvel pour des traitements hôte-dirigés en pareil cas, » les scientifiques écrivent, mentionnant SARS-CoV-2, VIH, HPV et virus Ebola parmi plusieurs possibilités.

Source:
Journal reference:

Tal, M.C., et al. (2020) Upregulation of CD47 Is a Host Checkpoint Response to Pathogen Recognition. mBio. doi.org/10.1128/mBio.01293-20.