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La scoperta fornisce un obiettivo potenziale per immunoterapia delle malattie infettive

I ricercatori ed i colleghi di NIH hanno scoperto che quando il sistema immunitario in primo luogo risponde agli agenti infettante quali i virus o i batteri, un freno naturale sulla risposta impedisce il overactivation. Il loro nuovo studio in mBio descrive questo freno e gli agenti patogeni quale SARS-CoV-2, il virus di modo che causa COVID-19, lo accendono. La loro individuazione fornisce un obiettivo potenziale per un'immunoterapia che potrebbe applicarsi a una vasta gamma di malattie infettive.

Quando una cella percepisce un agente infettante con le molecole chiamate ricevitori del riconoscimento dell'agente patogeno, la parte della sua risposta deve aumentare l'espressione di superficie delle cellule di una molecola chiamata CD47, altrimenti conosciuto come “nonmi mangi„ segnale. L'espressione aumentata CD47 inumidisce l'abilità delle celle chiamate macrofagi, i primi radar-risponditore del sistema immunitario, per inghiottire le celle infettate e più ulteriormente per stimolare la risposta immunitaria. Upregulation di CD47 sulle celle è stato osservato per i diversi tipi di infezioni compreso quelli causati dai retroviruses del mouse, virus linfocitario di choriomeningitis, virus di lacrosse, SAR CoV-2 e dai tifo di burgdorferi di borrelia dei batteri e di enterica della salmonella.

Bloccando la segnalazione di CD47-mediated con gli anticorpi in mouse infettati con il virus linfocitario di choriomeningitis, gli autori li hanno dimostrati potrebbero migliorare la velocità di spazio dell'agente patogeno. Ancora, tramortire il gene CD47 in mouse ha migliorato la loro capacità di gestire le infezioni della tubercolosi del M. e significativamente ha prolungato la loro sopravvivenza. Inoltre, gli studi retrospettivi delle celle e del plasma dalla gente infettata con il virus dell'epatite C hanno indicato che upregulate CD47 degli esseri umani anche. In questi studi, gli stimoli infiammatori di citochina e l'infezione diretta entrambi promossi hanno aumentato l'espressione CD47.

Questo progetto di ricerca altamente di collaborazione ha fatto partecipare 14 istituzioni differenti e piombo dagli scienziati dall'istituto nazionale di NIH dell'allergia e delle malattie infettive Hamilton, nel Montana e Stanford University in Stanford, la California. I risultati aprono la possibilità di usando il blocco CD47 come un nuovo immunotherapeutic per trattare una vasta gamma di infezioni differenti. “Ci possono essere circostanze dove le risposte ospite devono amplificare e CD47 rappresenta un obiettivo novello per le terapie host-dirette in tali casi,„ gli scienziati scrivono, citando SARS-CoV-2, il HIV, HPV ed il virus di Ebola fra parecchie possibilità.

Source:
Journal reference:

Tal, M.C., et al. (2020) Upregulation of CD47 Is a Host Checkpoint Response to Pathogen Recognition. mBio. doi.org/10.1128/mBio.01293-20.