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El descubrimiento ofrece objetivos potenciales para la inmunoterapia de las enfermedades infecciosas

Los investigadores y los colegas de NIH han descubierto que cuando el sistema inmune primero responde a los agentes infecciosos tales como virus o bacterias, un freno natural en la reacción previenen el overactivation. Su nuevo estudio en mBio describe este freno y los patógeno tales como SARS-CoV-2, el virus de la manera que causa COVID-19, lo giran. El su encontrar ofrece objetivos potenciales para una inmunoterapia que se pudo aplicar a una amplia gama de enfermedades infecciosas.

Cuando una célula detecta un agente infeccioso con las moléculas llamadas los receptores del reconocimiento el patógeno, la parte de su reacción es aumentar la expresión superficial de la célula de una molécula llamada CD47, si no conocido como “no me coma” señal. La expresión creciente CD47 humedece la capacidad de las células llamadas los macrófagos, los primeros respondedores del sistema inmune, para engullir las células infectadas y para estimular más lejos la inmunorespuesta. Upregulation de CD47 en las células fue observado para los tipos diversos de infecciones incluyendo ésos causados por los retroviruses del ratón, virus linfocítico del choriomeningitis, virus de LaCrosse, SARS CoV-2, y por los tifus del burgdorferi del Borrelia de las bacterias y del enterica de las salmonelas.

Cegando la transmisión de señales de CD47-mediated con los anticuerpos en los ratones infectados con el virus linfocítico del choriomeningitis, los autores los demostraron podrían aumentar la velocidad de la tolerancia el patógeno. Además, eliminar el gen CD47 en ratones perfeccionó su capacidad de controlar infecciones de la tuberculosis del M. y prolongó importante su supervivencia. Además, los estudios retrospectivos de células y del plasma de la gente infectada con el virus de la hepatitis C indicaron que el upregulate CD47 de los seres humanos también. En estos estudios, los estímulos inflamatorios y la infección directa ambos del cytokine ascendidos aumentaron la expresión CD47.

Este proyecto de investigación altamente colaborativo implicó a 14 diversas instituciones y fue llevado por los científicos del instituto nacional de NIH de la alergia y de enfermedades infecciosas en Hamilton, Montana, y Universidad de Stanford en Stanford, California. Las conclusión abren la posibilidad de usar el bloqueo CD47 como nuevo immunotherapeutic para tratar una amplia gama de diversas infecciones. “Puede haber las condiciones económicas donde las reacciones del ordenador principal necesitan reforzar y CD47 representa un objetivo nuevo para las terapias ordenador principal-dirigidas en estos casos,” los científicos escribe, mencionando el virus de SARS-CoV-2, del VIH, de HPV y de Ebola entre varias posibilidades.

Source:
Journal reference:

Tal, M.C., et al. (2020) Upregulation of CD47 Is a Host Checkpoint Response to Pathogen Recognition. mBio. doi.org/10.1128/mBio.01293-20.