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État de chercheurs une découverte principale à aider à protéger des nouveaux-nés contre le dommage au cerveau

La privation de l'oxygène peut être le plus mauvais début à une durée nouveau-née, ayant pour résultat le dommage au cerveau, l'épilepsie, les retards du développement et la mort.

Elle affecte des millions de bébés autour du monde tous les ans, par des complications de grossesse et de distribution, ou la naissance prématurée.

Les options de demande de règlement sont limitées et rarement efficace, mais les chercheurs chinois et australiens ont maintenant rapporté une découverte principale à aider à protéger des nouveaux-nés souffrant l'encéphalopathie hypoxique-ischémique (HIE), un type de dommage au cerveau.

Une étude aboutie par l'université médicale de Kunming en Chine et l'université de l'Australie du sud a recensé le rôle un ce les jeux appelés de la protéine mitochondriale COX5a dans des neurones protecteurs en cas de la privation de l'oxygène.

Les expériences ont prouvé qu'une réduction de COX5a aboutit aux neurones la mort quand ces cellules sont incubées dans un à basse altitude de l'oxygène. Réciproquement, augmentant COX5a des niveaux protège les cellules pendant l'hypoxie.

Les chercheurs croient que COX5a fonctionnant dans la synergie avec des TPIs, une autre enzyme métabolique connue pour son rôle dans la protection neuronale, pourrait être la clavette à éviter le dommage au cerveau dans les mineurs hypoxiques.

M. Mohamed Al-Hawwas d'associé de recherches d'UniSA dit il espère que la conclusion mènera à un médicament préventif pour empêcher la mort cellulaire pendant des états à faible teneur en oxygène.

Quand des mineurs sont privés de l'oxygène, ils meurent ou peuvent souffrir des conditions importantes et perpétuelles.

Jusqu'ici, aucun traitement efficace pour cet état grave n'a été recensé. En plus du dommage au cerveau, l'hypoxie peut également entraîner les lésions d'insuffisance cardiaque et pulmonaires.

Nous avons produit des modèles de culture cellulaire pour étudier les changements de l'expression du gène, de l'ARN de non-codage et des taux de protéine liés aux caisses du cerveau HI.

Ce que nous avons trouvé était cette activité de COX5a était remarquablement réduit les modèles déshérités paroxygène et en ajoutant l'enzyme aidée pour éviter la mort cellulaire et améliorée le fonctionnement des neurones. »

M. Mohamed Al-Hawwas, associé de recherches d'UniSA

HIE se produit dans 1.5/1000 nouveau-né en Chine et entre 0.2-0.3 pour cent de nouveau-nés aux USA tous les ans. Environ 25 pour cent de mineurs de HIE meurent pendant leur première année, alors qu'encore 25 pour cent survivent mais avec des invalidités neurologiques permanentes.

L'hypothermie est la demande de règlement normale actuelle pour HIE, où un cerveau nouveau-né est refroidi pour aider lent l'écart du dommage cellulaire et pour réduire à un minimum le dommage au cerveau, mais son efficacité est limitée, M. Al-Hawwas dit.

« La raison principale que cela ne fonctionne pas bien est parce que les mécanismes moléculaires étant à la base des dégâts de cellules dans HIE demeurent toujours vagues, ainsi ce que nous avons trouvé est significatif. »

Source:
Journal reference:

Jiang, Y., et al. (2020) COX5A over-expression protects cortical neurons from hypoxic ischemic injury in neonatal rats associated with TPI up-regulation. BMC Neuroscience. doi.org/10.1186/s12868-020-00565-5.