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Rapporto dei ricercatori un'innovazione chiave da contribuire a proteggere i neonati da lesione cerebrale

La privazione dell'ossigeno può essere l'inizio peggiore ad una vita neonata, con conseguente lesione cerebrale, epilessia, more inerenti allo sviluppo e morte.

Pregiudica ogni anno milioni di bambini intorno al mondo, con le complicazioni della consegna e di gravidanza, o la nascita prematura.

Le opzioni del trattamento sono limitate e raramente efficace, ma i ricercatori cinesi ed australiani ora hanno riferito un'innovazione chiave per contribuire a proteggere i neonati che soffrono l'encefalopatia hypoxic-ischemica (HIE), un tipo di lesione cerebrale.

Uno studio piombo dall'università medica di Kunming in Cina e dall'università di Australia del sud ha identificato il ruolo che una proteina mitocondriale ha chiamato i giochi di COX5a in neuroni proteggenti in caso di privazione dell'ossigeno.

Gli esperimenti hanno indicato che una riduzione di COX5a piombo ai neuroni la morte quando queste celle sono incubate in un a basso livello di ossigeno. Per contro, che aumenta COX5a i livelli protegge le celle durante l'ipossia.

I ricercatori ritengono che COX5a che lavora nella sinergia con le TPI, un altro enzima metabolico conosciuto per il suo ruolo nella protezione di un neurone, potrebbe essere il tasto ad impedire la lesione cerebrale in infanti hypoxic.

Il Dott. Mohammed Al-Hawwas del socio di ricerca di UniSA dice spera che l'individuazione piombo ad una medicina preventiva per inibire la morte delle cellule durante gli stati bassi dell'ossigeno.

Quando gli infanti sono privati di ossigeno, muoiono o possono soffrire le circostanze importanti e per tutta la vita.

Finora, nessuna efficace terapia per questo stato serio è stata identificata. Oltre a lesione cerebrale, l'ipossia può anche provocare ferite del polmone e dell'infarto.

Abbiamo generato i modelli della coltura cellulare per studiare i cambiamenti nell'espressione genica, nel RNA di non codifica e nei livelli della proteina connessi con le casse del cervello HI.

Che cosa abbiamo trovato era quell'attività di COX5a notevolmente è stato diminuito nei modelli sfavoriti ossigeno e nell'aggiunta dell'enzima contribuito per impedire la morte delle cellule ed ha migliorato la funzione dei neuroni.„

Dott. Mohammed Al-Hawwas, socio di ricerca di UniSA

HIE si presenta ogni anno in 1.5/1000 nati vivi in Cina e fra 0.2-0.3 per cento dei nati vivi negli Stati Uniti. Circa 25 per cento degli infanti di HIE muoiono durante il loro primo anno, mentre altri 25 per cento sopravvivono a ma con le inabilità neurologiche permanenti.

L'ipotermia è il trattamento standard corrente per HIE, dove un cervello neonato è raffreddato per aiutare lento la diffusione della lesione delle cellule e per minimizzare la lesione cerebrale, ma la sua efficacia è limitata, il Dott. Al-Hawwas dice.

“Il motivo principale che non funziona bene è perché i meccanismi molecolari che sono alla base del danno delle cellule in HIE ancora rimangono vaghi, così che cosa abbiamo trovato siamo significativi.„

Source:
Journal reference:

Jiang, Y., et al. (2020) COX5A over-expression protects cortical neurons from hypoxic ischemic injury in neonatal rats associated with TPI up-regulation. BMC Neuroscience. doi.org/10.1186/s12868-020-00565-5.