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Relatório dos pesquisadores uma descoberta chave a ajudar a proteger neonatos dos danos cerebrais

A privação do oxigênio pode ser o começo o mais ruim a uma vida recém-nascida, tendo por resultado os danos cerebrais, a epilepsia, atrasos desenvolventes e morte.

Afecta milhões de bebês em todo o mundo todos os anos, com as complicações da gravidez e da entrega, ou o nascimento prematuro.

As opções do tratamento são limitadas e raramente eficaz, mas os pesquisadores chineses e australianos têm relatado agora uma descoberta chave para ajudar a proteger os neonatos que sofrem a encefalopatia hypoxic-isquêmica (HIE), um tipo dos danos cerebrais.

Um estudo conduzido pela universidade médica de Kunming em China e pela universidade do Sul da Austrália identificou o papel que uma proteína mitocondrial chamou jogos de COX5a nos neurônios de protecção no caso da privação do oxigênio.

As experiências mostraram que uma redução em COX5a conduz aos neurônios a morte quando estas pilhas são incubadas em um de baixo nível do oxigênio. Inversamente, que aumenta COX5a níveis protege as pilhas durante a hipóxia.

Os pesquisadores acreditam que COX5a que trabalha na sinergia com TPI, uma outra enzima metabólica conhecida para seu papel na protecção neuronal, poderia ser a chave a impedir os danos cerebrais em infantes hypoxic.

O Dr. Mohammed Al-Hawwas do investigador associado de UniSA diz espera que encontrar conduzirá a uma medicina preventiva para inibir a morte celular durante baixas condições do oxigênio.

Quando os infantes são privados do oxigênio, morrem ou podem sofrer circunstâncias principais e por toda a vida.

Até agora, nenhuma terapia eficaz para esta condição séria foi identificada. Além do que os danos cerebrais, a hipóxia pode igualmente causar a parada cardíaca e os ferimentos de pulmão.

Nós geramos modelos da cultura celular para estudar as mudanças na expressão genética, no RNA da não-codificação e nos níveis da proteína associados com as caixas do cérebro HI.

O que nós encontramos era essa actividade de COX5a foi reduzido notàvel nos modelos destituídos oxigênio e em adicionar a enzima ajudada a impedir a morte celular e melhorou a função dos neurônios.”

Dr. Mohammed Al-Hawwas, investigador associado de UniSA

HIE ocorre em 1.5/1000 nascimentos em China e entre 0.2-0.3 por cento dos nascimentos nos E.U. todos os anos. Aproximadamente 25 por cento de infantes de HIE morrem em seu primeiro ano, quando outros 25 por cento sobreviverem mas com inabilidades neurológicas permanentes.

A hipotermia é o tratamento padrão actual para HIE, onde um cérebro recém-nascido é refrigerado para ajudar lento a propagação de ferimento da pilha e para minimizar os danos cerebrais, mas sua eficácia é limitada, o Dr. Al-Hawwas diz.

“A razão que principal não trabalha bem é porque os mecanismos moleculars que são a base de dano de pilha em HIE ainda permanecem vagos, assim o que nós encontramos somos significativos.”

Source:
Journal reference:

Jiang, Y., et al. (2020) COX5A over-expression protects cortical neurons from hypoxic ischemic injury in neonatal rats associated with TPI up-regulation. BMC Neuroscience. doi.org/10.1186/s12868-020-00565-5.