Advertencia: Esta página es una traducción de esta página originalmente en inglés. Tenga en cuenta ya que las traducciones son generadas por máquinas, no que todos traducción será perfecto. Este sitio Web y sus páginas están destinadas a leerse en inglés. Cualquier traducción de este sitio Web y su páginas Web puede ser imprecisa e inexacta en su totalidad o en parte. Esta traducción se proporciona como una conveniencia.

Parte de los investigadores una ruptura dominante a ayudar a proteger a recién nacidos contra daño cerebral

La privación del oxígeno puede ser el comienzo peor a una vida recién nacida, dando por resultado daño cerebral, epilepsia, retrasos de desarrollo y muerte.

Afecta a millones de bebés en todo el mundo cada año, con complicaciones del embarazo y del lanzamiento, o nacimiento prematuro.

Las opciones del tratamiento son limitadas y raramente efectivo, pero los investigadores chinos y australianos ahora han denunciado una ruptura dominante para ayudar a proteger a los recién nacidos que sufrían la encefalopatía hipóxico-isquémica (HIE), un tipo de daño cerebral.

Un estudio llevado por la universidad médica de Kunming en China y la universidad del sur de Australia ha determinado el papel que una proteína mitocondrial llamó juegos de COX5a en neuronas de protección en caso de privación del oxígeno.

Los experimentos mostraron que una reducción en COX5a lleva a las neuronas muerte cuando estas células se incuban en un bajo del oxígeno. Inversamente, que aumenta COX5a niveles protege las células durante hipoxia.

Los investigadores creen que COX5a que trabajaba en la sinergia con las TPI, otra enzima metabólica sabida para su papel en la protección neuronal, podría ser la llave a prevenir daño cerebral en niños hipóxicos.

El Dr. Mohammed Al-Hawwas del socio de investigación de UniSA dice él espera que el encontrar lleve a un remedio preventivo para inhibir muerte celular durante condiciones con poco oxígeno.

Cuando privan a los niños del oxígeno, mueren o pueden sufrir condiciones importantes y de por vida.

Hasta ahora, no se ha determinado ninguna terapia efectiva para esta condición seria. Además de daño cerebral, la hipoxia puede también causar paro cardíaco y daños de pulmón.

Generamos modelos del cultivo celular para estudiar los cambios en la expresión génica, el ARN de la no-codificación y los niveles de la proteína asociados a las cajas del cerebro HI.

Qué encontramos era esa actividad de COX5a fue reducido notable en los modelos privados oxígeno y agregar la enzima ayudada para prevenir muerte celular y perfeccionó la función de las neuronas.”

El Dr. Mohammed Al-Hawwas, socio de investigación de UniSA

HIE ocurre en 1.5/1000 nacimientos en China y entre el 0.2-0.3 por ciento de nacimientos en los E.E.U.U. cada año. El cerca de 25 por ciento de niños de HIE muere en su primer año, mientras que el otro 25 por ciento sobrevive pero con incapacidades neurológicas permanentes.

La hipotermia es el tratamiento estándar actual para HIE, donde un cerebro recién nacido se enfría para ayudar lento a la extensión del daño de la célula y para disminuir daño cerebral, pero su eficacia es limitada, el Dr. Al-Hawwas dice.

“La razón principal que no trabaja bien es porque los mecanismos moleculares que son la base de daño de célula en HIE todavía siguen siendo vagos, tan qué hemos encontrado somos importantes.”

Source:
Journal reference:

Jiang, Y., et al. (2020) COX5A over-expression protects cortical neurons from hypoxic ischemic injury in neonatal rats associated with TPI up-regulation. BMC Neuroscience. doi.org/10.1186/s12868-020-00565-5.