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Conclusión anormales en el tejido testicular COVID-19 de los pacientes, SARS-CoV-2 sobre todo desapercibido

El coronavirus 2 (SARS-CoV-2) de la neumonía asiática ha causado sobre 9,263 millones de casos y ha tardado más de 477.000 vidas el 24 de junio de 2020 - apenas seis meses después del brote inicial en Wuhan, China, fueron denunciados. La enfermedad, llamada la enfermedad COVID-19, causada por SARS-CoV-2 es una enfermedad neumónica severa, causada por el asiento del virus en el tipo células alveolares de II.

Mientras que una mayoría de las infecciones da lugar a la infección asintomática de los casos, suave o moderada, una minoría importante desarrolla severo e incluso la infección crítica. El cerca de 10% al 15% necesitarán eventual la ventilación mecánica, y el cerca de 5% pueden morir bastante que se recuperan de daño de pulmón y de acompañar la disfunción del multi-órgano.

Micrográfo de electrón nuevo de la transmisión de Coronavirus SARS-CoV-2 de una partícula del virus SARS-CoV-2, aislado de un paciente. La imagen capturada y color-aumentada en el NIAID integró el centro de investigación en el fuerte Detrick, Maryland. Haber: NIAID
Micrográfo de electrón nuevo de la transmisión de Coronavirus SARS-CoV-2 de una partícula del virus SARS-CoV-2, aislado de un paciente. Imagen capturada y color-aumentada en el centro de investigación integrado de NIAID (IRF) en el fuerte Detrick, Maryland. Haber: NIAID

ACE2 y daño del tejido en COVID-19

El impacto pulmonar del virus probablemente se relaciona con la expresión de la molécula de la enzima angiotensina-que convierte 2 (ACE2) en las células del pulmón. La molécula ACE2 actúa como el receptor al cual el virus ata y activa antes de que incorpore e infecte la célula huesped.

Sin embargo, la expresión ACE2 no se limita a las células del pulmón. También se encuentra en el endotelio vascular y en el corazón. Un ARN unicelular reciente que ordena estudio muestra que este receptor también está encontrado en células de germen, las células de Leydig, y las células de Sertoli - diversos tejidos testiculares. Así, los testículos podían ser otro objetivo del virus.

Otro estudio post mortem del único-paciente no pudo mostrar ninguna anormalidad en los testículos, y varios otros estudios muestran el testimonio contradictorio de la presencia del virus en semen. El estudio actual, por lo tanto, se dirige a examinar el tejido testicular detalladamente para descubrir el virus y determinar cualquier efecto citopático sobre el virus. Esto es importante ayudar a decidir si el virus puede ser extendido vía el semen y a si hay algún potencial para la infertilidad en pacientes más jovenes.

El estudio: Correspondencia de la expresión ACE2 al daño testicular

El estudio incluyó a 12 pacientes, con una edad media de 65 años, con una duración media de la enfermedad de 42 días del síntoma más temprano a la muerte. El examen de 11 pacientes mostró diversos cambios en el tejido testicular, afectando sobre todo a las células de Sertoli. Éstas son las células que soportan las células de germen.

Éstos fueron hinchados, con la formación de la vacuola y la reducción del citoplasma, mientras que las células eran separadas de la membrana subyacente del sótano de los túbulos seminíferos. Algunas células eran muertas y cobertizo en el lumina de los túbulos. Entre los pacientes, cinco pacientes tenían signos del daño hasta el 10% al 50%, mientras que cuatro pacientes tenían daño a más el de 50% de túbulos.

Como mandos, y asegurarse de que estos cambios no fueran debido a la duración prolongada de la enfermedad severa puesto que todos estos pacientes murieron de COVID-19, los investigadores también observaban a cinco otros pacientes que murieron de otras causas después de ser por lo menos 7 días enfermos. Encontraron que ningún o solamente el daño suave fue encontrado en los testículos de estos pacientes.

El número de células de Leydig, que producen la testosterona, era importante más inferior en las células severas COVID-19 comparadas a los mandos. El tejido intersticial testicular mostró el edema y las células inflamatorias, sobre todo células de T CD3 e histiocytes, pero ningunas células de B o las células de plasma. Los túbulos seminíferos no eran a tener inflamatorios observado infiltrar.

En tres pacientes, la generación normal de la esperma fue observada para proceder, pero en las otras, era menos de una manera edad-relacionada. La expresión ACE2 era difusa en las células pero fuertemente el presente de Sertoli en las células de Leydig, y pone a cero hacia adentro espermatogonios.

No se consideró ningunas partículas virales en el tejido. Aunque el ARN viral fue encontrado en tejido pulmonar a partir del 10 de los pacientes, fue visto en solamente uno de la cohorte, en un paciente que tenía una alta carga viral, con los resultados positivos de RT-PCR para el pulmón, el riñón, el bazo, y el testículo. Los testículos de este paciente mostraron sobre todo el tejido fibroso y los vasos sanguíneos.

¿Es la donación de la esperma segura en los pacientes COVID-19?

La denuncia del dolor escrotal en un quinto de casos a la hora de la diagnosis ha llevado a las sospechas que los testículos se podrían también afectar por el virus, incitando la sociedad americana para el remedio reproductivo y a la sociedad para que la tecnología reproductiva ayudada publique una cautela contra la donación de la esperma de estos pacientes.

En cambio, el estudio actual no podido para encontrar signos de la infección viral en tejido testicular, y solamente un caso eran positivos por RT-PCR. El único caso positivo tenía un testículo sobre todo fibrovascular, y el resultado puede reflejar la presencia del virus en la sangre bastante que en el tejido testicular. Esto soporta estudios anteriores que no mostraron ninguna prueba del virus vivo en semen o del tejido testicular incluso en 30-40 días del primer síntoma. Esto indica el seguro de la donación o de la impregnación de la esperma en el período convaleciente.

El daño tisular observado en el testículo, principal a las células de Sertoli, así como la expresión robusta ACE2 en las células de Sertoli y de Leydig, puede significar que las proteínas virales de la membrana, incluyendo la proteína del pico, contribuyen al daño testicular. Por supuesto, podía ser simplemente el resultado de temperaturas crecientes, de la hipoxia, de los esteroides del uso o, o de la infección bacteriana secundaria.

Implicaciones y direcciones futuras

A pesar de la falta de daño viral directo a las células esperma-que contienen, el daño a las células y a andrógeno-producir de Sertoli las células de Leydig puede hacer los túbulos seminíferos atrofiar, y eventual, causa reducida o ninguna formación de la esperma en los pacientes recuperados COVID-19.

El comentario de los investigadores: ” Nuestras conclusión sugieren que los estudios sean emprendidos para encontrar maneras de atenuar el riesgo de daño testicular durante el curso de la enfermedad COVID-19. Estas conclusión pueden ofrecer la dirección prueba-basada para la donación de la esperma e informar a estrategias de gestión para atenuar el riesgo de daño testicular durante el curso de la enfermedad COVID-19.”

Journal reference:
Dr. Liji Thomas

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Dr. Liji Thomas

Dr. Liji Thomas is an OB-GYN, who graduated from the Government Medical College, University of Calicut, Kerala, in 2001. Liji practiced as a full-time consultant in obstetrics/gynecology in a private hospital for a few years following her graduation. She has counseled hundreds of patients facing issues from pregnancy-related problems and infertility, and has been in charge of over 2,000 deliveries, striving always to achieve a normal delivery rather than operative.

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