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Lo studio mostra come due proteine forniscono un tunnel affinchè il cattivo colesterolo entrino nelle celle

Uno studio ha descritto come due proteine sono strumentali ad introdurre il colesterolo nelle celle - trovando quella ha implicazioni per un intervallo delle malattie.

Gli scienziati hanno indicato per la prima volta come due proteine forniscono un tunnel affinchè il cosiddetto cattivo colesterolo entrassero nei nostri somatociti.

L'individuazione - condotta sulle linee cellulari in laboratorio - ha implicazioni per come possiamo sviluppare le droghe future per la malattia di cuore, una malattia genetica rara che pregiudica i bambini e perfino il virus di Ebola.

In un documento pubblicato recentemente nella cella prestigiosa del giornale, un gruppo dei ricercatori compreso i biologi molecolari da UNSW Sydney ha trasformato un'analisi dettagliata del modulo e la funzione delle proteine codificata da due geni in esseri umani - NPC1 e NPC2 - ed analizzata il loro ruolo nel trasporto del colesterolo della lipoproteina (LDL) a bassa densità i nostri somatociti via i lisosomi.

Vedere sta credendo

Il professor Rob Yang della scienza di UNSW dice il gruppo internazionale dei ricercatori, che scienziati implicati dalla Princeton University (New Jersey) e dall'università Tsinghua (Pechino), microscopi utilizzati dell'cryo-elettrone per osservare le proteine al livello quasi-atomico nei minimi particolari - qualcosa che non sia stato gli appena 10 anni possibili fa.

Prima del 2013 abbiamo dovuto teorizzare spesso circa come le proteine della membrana hanno funzionato e come hanno funzionato, ma ora possiamo realmente vederli e vedere è credere. Potevamo esaminare le proteine NPC1 e NPC2 e vedere esattamente il ruolo che svolgono nel trasporto del questo colesterolo di LDL nella cella. Se immaginate NPC2 portare il colesterolo al portone alla barriera della membrana del lisosoma, la proteina NPC1 fornisce un tunnel per questo colesterolo nella cella stesso. Il colesterolo è una particella elementare importante per le nostre celle, ma troppo di nel sangue può ostruire le nostre arterie che piombo alla malattia di cuore. Ora che capiamo come entra nella cella, possiamo lavorare verso le droghe di sviluppo che mirano alle proteine NPC1 e NPC2 per facilitare il suo afflusso nelle celle in modo da abbassare la quantità nel sangue.„

Il professor Rob Yang, scienza di UNSW

Malattia di Niemann-Pick

Un problema sanitario molto grave e spesso mortale connesso con il NPC1 e -2 geni è il tipo C della malattia di Niemann-Pick, individuato spesso in bambini piccoli. Le mutazioni nel gene NPC1 possono impedire il colesterolo di LDL l'associazione alla proteina, lasciante la bloccata nei lisosomi delle cellule. Col passare del tempo, si accumula in celle che causano la disfunzione delle cellule e più successivamente, morte delle cellule. La gente con questa condiziona i sintomi di esperienza relativi a perdita progressiva di funzione dei nervi, del cervello e di altri organi.

La ricerca parzialmente è stata costituita un fondo per dal fondo di ricerca medica di Parseghian di aro, un'organizzazione con un fuoco sull'individuazione dei trattamenti nuovi per i bambini con la malattia di Niemann-Pick. Il professor Yang dice con nuova conoscenza dettagliata del funzionamento sano del NPC1 e NPC2 i geni, scienziati potrebbero ora cominciare sviluppare le nuove tecniche per contribuire a prolungare le vite dei bambini afflitti con il disordine giù il cingolo.

“Ordinando i geni della gente che soffre da questa malattia potete vedere dove la mutazione accade e poi sviluppate le medicine mirate a che riparano la capacità della proteina di trasportare il colesterolo,„ lui dite.

Collegamento virale

I lisosomi, che incapsulano il colesterolo prima di scaricarlo nel plasma delle cellule, egualmente hanno una funzione protettiva contro i virus d'invasione. Gli studi hanno indicato che il virus di Ebola registra le cellule umane dopo avere legato con la proteina NPC1. Il professor Yang dice che questa ricerca può fornire la nuova comprensione in una strategia per fermare Ebola nei sui cingoli.

I termini acidi nel lisosoma ripartono normalmente gli invasori non Xeros. Ma il virus di Ebola si aggancia alla proteina NPC1 ed entra un passaggio libero nella cella in cui può poi fare i lotti delle copie di se stesso ed infettare altre celle. Se sappiamo questo è il meccanismo, noi potrebbe sviluppare le droghe per bloccare il virus di Ebola da ` che stringe le mani con la proteina NPC1, lasciante il virus di Ebola da ripartire per l'ambiente acido del lisosoma.„

Il professor Rob Yang

Il professor Yang dice che questo stesso approccio per mirare a Ebola potrebbe avere implicazioni potenziali per gli approcci svilupparsi del trattamento per COVID-19, poiché è egualmente un virus a RNA e potrebbe potenzialmente registrare i somatociti via NPC1.

La connessione a COVID-19 è in questa fase speculativa ed il professor Yang dice che vorrebbe collaborare con altri ricercatori nella medicina per esaminare la relazione possibile fra NPC1 e COVID-19.

L'anno scorso ha rivelato i funzionamenti di un'altra proteina di trasferimento del lipido in celle animali chiamate ORP2 che trasporta il colesterolo - dall'interno della cella alla membrana delle cellule.