Avertissement : Cette page est une traduction automatique de cette page à l'origine en anglais. Veuillez noter puisque les traductions sont générées par des machines, pas tous les traduction sera parfaite. Ce site Web et ses pages Web sont destinés à être lus en anglais. Toute traduction de ce site et de ses pages Web peut être imprécis et inexacte, en tout ou en partie. Cette traduction est fournie dans une pratique.

Irresistin : une flèche de poison de `' pour vaincre la résistance aux antibiotiques

Thought LeadersDr. James Martin
Professor Zemer Gitai
Princeton University

Nouvelles-Médical parle à M. James Martin et à M. Zemer Gitai d'Université de Princeton au sujet de leur recherche qui a mené à la découverte d'un antibiotique neuf.

Que vous a abouti à effectuer cette recherche ?

Quand I (James) a mis sur pied le troisième cycle d'université, je n'avais avant jamais travaillé dans les bactéries. J'ai initialement travaillé avec la drosophile, mais quand j'ai joint le laboratoire de Zemer, nous sommes fondamentalement venus à la table avec la question, « comment osons nous satisfaisons le besoin global d'antibiotiques neufs à la lumière des régimes de escalade de la résistance aux antibiotiques ? »

C'est un problème parce que car les régimes de la résistance aux antibiotiques montent, nous devrions préparer les antibiotiques neufs qui peuvent traiter ces infections résistant aux antibiotiques.

Cependant, seulement six classes neuves des antibiotiques ont été reconnues pendant les dernières 20 années, et aucun de elles ne peut traiter des bacilles gram négatifs. Il y a cet écartement énorme dans le domaine que nous avons voulu adresser par, un, produisant un pipeline neuf pour découvrir les classes nouvelles des antibiotiques, et deux, produisant une voie caractérisent à rapidement et efficacement leur mécanisme d'action.

L'objectif était de trouver ces mécanismes d'action qui sont seuls, telle que les bactéries ne les auraient jamais vus avant, et l'hypothèse était que si un mécanisme d'action est neuf, les bactéries auront un moment beaucoup plus difficile devenir résistant à lui.

Traditionnellement, la recherche antibiotique et les fils neufs ont été faits avec un certain type qui a le tri de dominer par ces tris des points de vue chimique-orientés, et l'idée de grand-illustration était peut nous emploient quelques approches fraîches pour obtenir quelque chose neuve ici.

Bacilles gram négatifs

Crédit d'image : Rost9/Shutterstock.com

Quelle est la différence entre les antibiotiques grampositifs et gramnégatifs, et pourquoi est ceci importante dans votre travail ?

Tellement d'abord il est important d'expliquer que les bactéries sont celles qui viennent dans deux saveurs, les Gramme-positifs et les Gramme-négatifs, et les antibiotiques sont les composés qui détruisent alors ces bactéries. Quand nous disons les antibiotiques grampositifs nous voulons dire un antibiotique qui détruit un grampositif, ou un antibiotique gramnégatif qui détruit un gramnégatif.

La distinction est que les bactéries grampositives ont seulement une couche de membrane et puis une paroi cellulaire à l'extérieur de cette membrane, alors que les bacilles gram négatifs ont une deuxième membrane en dehors de la paroi cellulaire ; ils ont une membrane intérieure, puis la paroi cellulaire, et puis la membrane extérieure.

Le gramme est simplement le nom de la personne qui a inventé cette coloration Gram pour déterminer la deuxième couche de membrane. À cause de cette deuxième membrane, les antibiotiques gramnégatifs ne sont pas souillés et de la même manière cela ils excluent cette souillure, que la deuxième membrane est également un mécanisme pour exclure ou éviter l'entrée pour beaucoup de différentes petites molécules.

La raison pour laquelle les agents pathogènes gramnégatifs sont si insidieux et dur pour détruire est qu'il a ce deuxième barrage, cette membrane extérieure, et ainsi eux sont plus difficiles de les pénétrer réellement.

Veuillez expliquer votre antibiotique neuf et comment il fonctionne ?

Cette petite molécule, SCH-79797 (SCH) a été initialement employée dans des expériences mammifères pour traiter la thrombose, car c'est un inhibiteur de la thrombine R. Nous avons constaté qu'elle a l'activité efficace dans les bactéries, et en bref, cela fonctionne à côté de deux mécanismes différents qui complètent un un un autre.

Un mécanisme est qu'il peut pénétrer et perturber les membranes de grampositif et des bacilles gram négatifs, mais d'autre part il peut également à, une fois qu'il est à l'intérieur de la cellule, perturbent des procédés intracellulaires.

En particulier, il perturbe la capacité de la cellule de préparer le folate, qui est un élément nutritif nécessaire dont les cellules bactériennes ont besoin pour effectuer des parts essentielles de la durée, ADN, acides aminés, protéines. Sans ces choses, la cellule de bactéries ne se développera jamais.

Thrombose

Crédit d'image : Victor Josan/Shutterstock.com

Pourquoi votre technique a-t-elle été comparée à une flèche empoisonnée ?

L'idée est celle pour qu'un antibiotique fonctionne, elle doit entrer dans la cellule, et alors elle doit également détruire. Ce que nous avons trouvé est que notre antibiotique fait deux choses simultanément.

D'abord, il pousse des trous dans les membranes bactériennes, et de sorte que nous comparions cela à une flèche. Que seul est mauvais pour les bactéries - évidemment ayant un trou dans votre membrane est mauvais car la substance coule à l'extérieur. Cependant, elle empêche également alors des procédés foliques essentiels de métabolisme une fois qu'elle obtient à l'intérieur.

Nous pensons au permeabilization de membrane, ou au trou poussant, comme flèche, et puis inhibition de la capacité d'effectuer alors les synthons qui sont nécessaires pour que les bactéries se développent et pour se divisent, l'inhibition folique, comme poison.

Comment avez-vous développé votre antibiotique neuf ?

La Science est un effort de collaboration, et nous ne pourrions pas avoir effectué ce travail sur nos propres moyens. Nous avons eu l'aide de nos co-auteurs Joe Sheehan, Ben Bratton, et nos autres collaborateurs.

Notre composé est seul et a un mécanisme de l'action qui n'a pas été caractérisée avant. Autre chose qui est intéressant au sujet de cet antibiotique est que nous ne pouvions pas acquérir la résistance à elle dans nos expériences. La résistance est l'une des voies primaires que les scientifiques peuvent s'assurer le mécanisme de l'action d'un antibiotique.

Sans ceci, nous avons dû utiliser des méthodes variées pour venir au problème de différentes cornières. Nous avons employé le métabolisme ; nous avons employé la cytométrie de flux, où nous avons regardé la membrane ; nous avons employé la représentation élevée quantitative de débit sous le microscope ; nous avons employé la génétique ; nous avons employé des protéomiques.

Fondamentalement, pour développer cet antibiotique neuf, nous avons utilisé toutes ces différentes méthodes pour obtenir différentes pièces du puzzle, et alors nous pouvions les rapiécer toutes ensemble. À l'extrémité du papier, nous avons ce chiffre où nous essayons de résumer le projet.

Nous avons fait quelque chose connue sous le nom de profilage cytologique bactérien, ou BCP, où nous pouvons regarder comment des bactéries sont affectées par un certain antibiotique. De ceci, nous avons prouvé qu'aucun antibiotique que nous avons vérifié des sembler assimilés à SCH.

Si vous combinez deux antibiotiques qui ont les deux mécanismes indépendants de l'action de SCH, et des bactéries de Co-festin avec eux en même temps, ces bactéries semblent maintenant assimilées à SCH quand elles meurent.

Nous avons alors préparé un dérivé de cette molécule que nous appelons Irresistin-16. Ce pouvait avoir encore un pouvoir plus grand et avoir un effet thérapeutique plus grand dans notre modèle de souris de gonorrhée que SCH.

Irrestin-16

Comment avez-vous vérifié la résistance de votre antibiotique ?

De plusieurs manières, c'était la partie la plus dure, car scientifiquement il est impossible de prouver un négatif. Nous ne pouvons pas montrer que quelque chose ne peut pas se produire, et ainsi nous essayons de prendre soin et de dire que nous ne pouvions pas trouver la résistance, ou la fréquence de résistance était en dessous de la limite de notre dépistage.

C'était réellement un aspect important que James a fonctionné en circuit de quelques différentes voies. Le moyen traditionnel est de mettre des bactéries sur les plaques qui ont l'antibiotique et la pensée est que si une des bactéries a une mutation que qui le rend résistant à l'antibiotique, alors il se développera même en sa présence, et vous pourrez alors isoler le mutant.

James a essayé cela sans la réussite, mais d'autre part il a essayé une approche beaucoup plus quantitative et plus attentive, qui nous a convaincus qu'il n'y avait aucune résistance détectable. Il a pris le médicament dans la moitié de la concentration minimale requise pour détruire les bactéries. En d'autres termes, il a pris une concentration du médicament où les bactéries peuvent encore se développer, mais non bon.

C'était une expérience long de multiple-mois qu'il a faite, où chaque jour ou deux il entrerait dans le laboratoire et il grandirait des bactéries dans cette concentration qui était exacte sur l'arête où l'antibiotique est efficace.

La pensée était que s'il y avait même la mutation minimale qui s'est entretenue n'importe quel avantage, ces bactéries se développeraient plus rapidement, et parce qu'ils se développeraient plus rapidement, elles à l'extérieur-concurrenceraient alors leurs voisins et deviendraient enrichies dans la population, et au fil du temps vous obtiendriez cette augmentation très graduelle de la résistance.

Il a vérifié ceci sur beaucoup de différents antibiotiques, y compris les antibiotiques aux lesquels soyez notoirement dur pour obtenir la résistance, et il a prouvé que ce concept fonctionne. Graduellement, il pouvait évoluer la résistance à chaque autre antibiotique qu'il a essayé, mais à SCH il y avait l'augmentation nulle de la résistance. C'était une ligne complet plate.

Pourquoi ne pouviez-vous pas employer des méthodes traditionnelles pour figurer à l'extérieur les mécanismes des antibiotiques dans cette recherche ?

Le moyen traditionnel de figurer à l'extérieur comment un antibiotique fonctionne est de trouver des mutants de résistance. Ceux tracent habituellement à l'objectif du médicament, et alors cela t'indique ce qu'est le médicament. Dans ce cas, il y a tri d'une épée à deux tranchants.

Cliniquement, est exact le fait qu'il n'y a aucune résistance à ces composés ce que nous voulons. C'est le Saint Graal d'antibiotiques - un antibiotique au lequel vous ne pouvez pas obtenir la résistance, mais en même temps, les raisons pour laquelle nous avons dû employer toutes ces différentes approches était la même raison pour laquelle nous ne pourrions pas éliminer la résistance utilisant le moyen traditionnel de figurer à l'extérieur le mécanisme de l'action.  

Résistance aux antibiotiques

Crédit d'image : Kateryna Kon/Shutterstock.com

Quel était le problème avec le SCH originel 79797 et comment vous l'a résolu ?

Le problème avec le SCH originel est qu'il était grand aux bactéries de massacre, mais quand nous l'avons vérifié, il était presque comme bon pour détruire beaucoup de cellules mammifères. C'est un problème dans le sens que pour un antibiotique nous voulons quelque chose qui détruira les bactéries mais ne pas nous tuer.

Blanchissez, par exemple, est bon aux bactéries de massacre mais n'est pas un bon antibiotique parce qu'il détruit nos cellules aussi bien. Dans sa configuration originelle, SCH n'était pas bien comme celui, mais il était dans ce sens, et ainsi ce que nous avons alors fait était prépare des dérivés de SCH.

Nous étions très enthousiastes que nous avons trouvé ce dérivé de SCH, que nous avons nommé Irresistin-16. La chose grande au sujet d'Irresistin-16 est qu'elle met à jour le même niveau de la toxicité vers les cellules mammifères comme SCH, mais elle détruit des bactéries à 100 à 1000 niveaux plus bas de périodes, tellement là est plus de pouvoir vers détruire les bactéries.

Puisque nous n'avons pas changé le niveau auquel nous détruisons les cellules mammifères, mais nous spectaculaire changés le niveau auquel nous détruisons des bactéries. Ceci signifie que nous avons cet hublot de 100 à 1000 fois des concentrations qui peuvent être en dessous de la concentration de détruire les cellules mammifères, mais au-dessus de la concentration de détruire les cellules bactériennes.

Contre quels exemples des bactéries avez-vous montré votre antibiotique pour être efficace ?

On est MRSA, le staphylocoque doré résistant à la méticilline qui est un problème énorme, particulièrement dans des réglages d'hôpital. Un un autre est le baumannii d'acinétobactérie, qui est un bacille gram négatif qui est notoire pour sa résistance aux antibiotiques.

Ce les bactéries étaient réellement un grand problème ici en Amérique pendant, je croient, la guerre en Irak, parce que ce les bactéries est très résistante à la chaleur, et ainsi dans ces conditions, les bactéries vivraient et subsisteraient du matériel médical ou des bâtis. Les soldats qui ont eu besoin des amputations ou de quelque chose de cette nature, obtiendraient cette infection et lui rapporteraient la maison.

La Neisseria gonorrhoeae était grande, et c'était très importante parce qu'il est gramnégatif et nous manquons d'antibiotiques pour traiter la gonorrhée résistant à la drogue. Je crois que nous avons récent trouvé la résistance à l'antibiotique de dernier-station de vacances, et ainsi c'est impérieux. Même l'Organisation Mondiale de la Santé indique que c'est un problème qui doit être traité.

Une chose très passionnante est que l'Organisation Mondiale de la Santé a une tension de Neisseria gonorrhoeae qui est résistante à presque tous les antibiotiques connus, mais nos médicaments pouvaient détruire ces tensions. C'était très passionnant pour nous, et il propose que ce concept par lequel nous avons commencé, une classe véritablement neuve des antibiotiques, pourrait réellement fonctionner dans la résistance aux antibiotiques de combat.  

MRSA

Crédit d'image : Kateryna Kon/Shutterstock.com

Quelles étapes sont nécessaires avant que votre médicament puisse si tout va bien être employé pour traiter ces infections chez l'homme ?

D'abord, nous devons expliquer qu'il y a beaucoup d'opérations entre le ce et s'appliquer l'aux gens. Au moment où nous avons aidé la gonorrhée de festin chez les souris.

Nous travaillons activement aux choses variées pour améliorer le médicament. Il y a trois éléments principaux. D'abord, nous voulons détruire les bactéries plus effectivement, que nous appelons pouvoir. En second lieu, nous voulons lui effectuer même moins de toxique aux cellules mammifères. Troisièmement, des propriétés médicament médicament variées doivent être améliorées.

Par exemple, Irresistin-16 est très hydrophobe et ainsi il ne dissout pas très bien dans l'eau. Il serait peu pratique comme pilule, ainsi au moment où nous l'avions injectée. Il y a des choses variées comme cela qui doivent être optimisées. Cependant, on nous encourage que dans ce tout premier exemple nous pouvions déjà lui obtenir à une place où cela a fonctionné chez un animal.

L'autre chose que je veux réellement mettre en valeur est qu'aussi enthousiaste que nous sommes au sujet d'Irresistin-16 en particulier, nous pensons également que c'est une notion générale qui peut être employée. Nous pensons que cette idée d'une approche empoisonnée de flèche pourrait être appliquée à beaucoup d'autres médicaments, et ainsi nous espérons que nous ou d'autres dans le domaine prendrons cette idée avant laquelle n'a pas été réellement mis en application, et l'emploierons pour essayer de développer plus de types de médicaments neufs.

Même si notre coup de feu-sur l'objectif avec Irresistin-16 lui-même manque, notre espoir est que ceci inspirera les classes de médicaments ou la recherche neuves le long des lignes assimilées pour nous donner plus de coups de feu à l'objectif.

Comment cet antibiotique a-t-il pu révolutionner la demande de règlement d'infection bactérienne et inciter le développement des médicaments neufs ?

C'est une question intéressante pour moi (James) personnellement parce que je pensent qu'il est important d'identifier que ce qui entre dans le papier n'est pas tout qui s'est produit. Vous ne décrivez pas tout le chagrin d'amour ou de toutes les choses étranges que vous n'avez pas bien compris.

Les antibiotiques ont été autour pendant les 100 dernières années ou ainsi, et il y a quelques dossiers qu'il a été autour encore plus long - les gens l'ont juste employé comme maison-remède naturel, par exemple prenant le pain moisi, fabriquant un cataplasme à partir de lui, et le mettant dans leur blessure.

Les gens avaient traité des infections bactériennes pendant un temps très long, et ainsi pour moi, quand je pense à ce projet que je ne pense pas à révolutionner la voie nous traitons les infections bactériennes autant que révolutionnant la voie nous recensons les antibiotiques neufs pour traiter ces mêmes infections.

C'est la deuxième moitié de la question que je pense est le plus important, et je pense que ce qu'I, Zemer, Joe, Ben, et nos autres co-auteurs ont expliqué est deux éléments principaux.

La première chose est que la membrane, qui était initialement un objectif zone interdite dans le développement antibiotique, peut être visée de telle manière qu'elle blesse principalement les membranes bactériennes davantage qu'elle blesse l'être humain, et je pensent qui ouvrent la possibilité d'une classe neuve entière des molécules juste par lui-même.

Mais je pense que l'autre chose que nous sommes venue au moment est l'idée deux-dans-un laquelle est meilleur que juste deux. Il y a un chiffre dans le papier où nous expliquons cela qui combine deux antibiotiques qui ont les mêmes mécanismes indépendants des bactéries de massacre que SCH n'est pas aussi puissant ou aussi efficace que SCH, et je ne pense pas que c'est quelque chose qui a été exploré avant.

Le concept de la demande de règlement de combinaison a été exploré et toutes ces complications ont surgi, et ainsi certains l'ont poursuivi et certains n'ont pas, mais je pense que ce que nous avons expliqué ici est que peut-être il n'est pas aussi dur que nous l'effectuons, il y a peut-être une voie plus facile d'entrer cette molécule dans les bactéries si nous combinons deux mécanismes indépendants.

Je suis réellement excité pour voir certains du travail qui sort de notre laboratoire, et d'autres potentiellement s'ils la prennent, sur faire cette approche de double-mécanisme. Ce ne doit pas être deux mécanismes - il n'y a aucune raison pour laquelle ce ne peut pas être un certain nombre d'objectifs. Je pense qu'il pourrait être réellement intéressant de regarder des molécules avec des modalités multiples.

Découverte de médicaments

Crédit d'image : Orawan Pattarawimonchai/Shutterstock.com

Quelles sont les prochaines opérations pour votre recherche ?

Il y a deux armes. La première arme améliore les médicaments actuels que nous devons leur effectuer médicament médicament et adapté de plus en plus, les avançant petit à petit vers la facilité d'utilisation comme antibiotique. Cela signifie apporter beaucoup de dérivés et modifications de eux, et ainsi de suite.

La deuxième arme est : pouvons-nous généraliser ces principes ? Pouvons-nous trouver les antibiotiques neufs qui combinent deux mécanismes d'action ensemble ? Pouvons-nous effectuer plus de flèches empoisonnées ? Pouvons-nous comprendre comment exact chacun des deux mécanismes fonctionne ?

Une grande surprise ici du côté scientifique était que nous pouvions viser les membranes bactériennes sans viser les membranes mammifères, et cette spécificité était une surprise énorme pour nous.

Nous avions l'habitude de penser qu'une membrane était une membrane, qui s'inquiète si elle est bactérienne ou humaine ? C'est pourquoi historiquement nous avons évité l'essai de viser la membrane parce que nous avons pensé que nous ne pourrions pas obtenir la spécificité qui voie. Cependant, ceci propose que ce ne soit pas le cas. Peut-être nous pourrions même trouver des moyens de viser les membranes virales si c'est vrai, tellement là sommes beaucoup de ces tris des questions au lequel nous jugeons maintenant pour penser.

Avez-vous toute autre chose que vous voudriez ajouter ?

En fait, je fais. Je me sens comme à la lumière des dernières semaines, nous ne peux pas simplement se reposer ici et ignorer le fait qu'historiquement, et aux USA en particulier, des scientifiques noirs ont été marginalisés et sous-représentés de chaque moyen possible.

Être un homme de couleur, un mâle noir en Amérique, est difficile pour beaucoup de différentes raisons, et l'essai d'être un homme de couleur dans la CHEMINÉE est encore plus dur.

Il n'y a pas juste beaucoup de support. Souvent, il y a cette supposition que vous n'êtes pas comme « sec », en tant que vos pairs, et ainsi pouvoir accomplir réellement une pièce de la science comme ceci et pouvoir me dire « ont découvert quelque chose, » est réellement puissant.

Ces dernières semaines en Amérique, nous examinons et il y a beaucoup de différents jeunes hommes qui ressemblent à moi, et je suis réellement très familiarisé avec bon nombre d'entre elles Chicago. Quoique je puisse avoir toutes ces réalisations scientifiques, à la fin, il peut ne signifier rien parce qu'aux yeux de beaucoup de gens, je suis premier noir et cela résume mon être entier, complètent les stéréotypes et les perceptions négatifs. Pour moi, avec cet article étant publié et obtenant avec reconnaissance l'attention des médias, je veux qu'elle est sue que je reste avec ceux qui ressemblent à moi et avec ceux qui sont opprimés ou marginalisés.

Je ne veux pas envoyer un message que je suis différent, ou que je d'une certaine manière me lui ai effectué à cause de quelque chose ont accompli, mais au lieu que je suis ici, je blesse avec vous, et je veux utiliser cette plate-forme que je dois aider pour changer le point de vue des gens sur quel homme de couleur devrait ou pourrais être.

Où peuvent les lecteurs trouver plus d'informations ?

Papier originel : https://www.cell.com/cell/pdf/S0092-8674(20)30567-5.pdf?_returnURL=https%3A%2F%2Flinkinghub.elsevier.com%2Fretrieve%2Fpii%2FS0092867420305675%3Fshowall%3Dtrue

Un libre, prétirage d'ouvert-accès du papier : https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2020.03.12.984229v1

Guide des ressources de CDC pour la résistance aux antibiotiques : https://www.cdc.gov/drugresistance/index.html

Au sujet de M. James Martin

Mon nom est M. James Martin. Je suis un scientifique et un éducateur et ai une passion féroce pour élever le prochain rétablissement des scientifiques noirs.M. James Martin

Avec tout le malaise en Amérique en ce moment due à l'injustice raciale, je suis fier de dire que je suis noir, et j'espère que je pourrai être une inspiration à d'autres pour continuer de pousser en avant et à être résilientes.

 

 

Au sujet de professeur Zemer Gitai

Zemer Gitai est un professeur de biologie moléculaire à l'Université de Princeton.  Il a reçu un diplôme avec une licence de MIT en 1996.  Après avoir complété ses études de diplômé à UCSF en 2002 et postdoc chez Stanford en 2005, M. Gitai a joint la faculté de l'Université de Princeton en tant que professeur adjoint.

Il a été promu au professeur agrégé avec la tenure en 2012 et à un professeur d'université en 2016. Il est actuel le professeur d'Edwin Grant Conklin de la biologie dans le service de la biologie moléculaire à l'Université de Princeton.

La recherche de M. Gitai's se concentre sur la biologie cellulaire des bactéries et comment ils agissent l'un sur l'autre avec leurs hôtes.  Ses études de laboratoire comment les cellules auto-dispensent en travers de spatial écaille, utilisant des approches quantitatives, moléculaires, et de bureau d'études.Professeur Zemer Gitai

M. Gitai a publié plus de 70 articles originels en principaux tourillons.  Son travail a découvert les composantes neuves du cytosquelette bactérien et a déterminé l'importance de l'ensemble de protéine pour des procédés inattendus comme le métabolisme et la pathogénie.

Récemment, M. Gitai s'est concentré sur comprendre mechanosensing bactérien et combattre l'augmentation de résistance aux antibiotiques en développant les antibiotiques neufs et d'anti-infectives. Des accomplissements de M. Gitai's ont été identifiés par beaucoup de récompenses prestigieuses, y compris Pioneer du directeur Award, la récompense neuve d'innovateur de NIH, la jeune récompense de chercheur de Beckman, et la jeune récompense de NIH de chercheur de HFSP.

Citations

Please use one of the following formats to cite this article in your essay, paper or report:

  • APA

    Henderson, Emily. (2020, July 01). Irresistin : une flèche de poison de `' pour vaincre la résistance aux antibiotiques. News-Medical. Retrieved on August 04, 2020 from https://www.news-medical.net/news/20200701/Irresistin-a-e28098Poison-Arrowe28099-to-Defeat-Antibiotic-Resistance.aspx.

  • MLA

    Henderson, Emily. "Irresistin : une flèche de poison de `' pour vaincre la résistance aux antibiotiques". News-Medical. 04 August 2020. <https://www.news-medical.net/news/20200701/Irresistin-a-e28098Poison-Arrowe28099-to-Defeat-Antibiotic-Resistance.aspx>.

  • Chicago

    Henderson, Emily. "Irresistin : une flèche de poison de `' pour vaincre la résistance aux antibiotiques". News-Medical. https://www.news-medical.net/news/20200701/Irresistin-a-e28098Poison-Arrowe28099-to-Defeat-Antibiotic-Resistance.aspx. (accessed August 04, 2020).

  • Harvard

    Henderson, Emily. 2020. Irresistin : une flèche de poison de `' pour vaincre la résistance aux antibiotiques. News-Medical, viewed 04 August 2020, https://www.news-medical.net/news/20200701/Irresistin-a-e28098Poison-Arrowe28099-to-Defeat-Antibiotic-Resistance.aspx.