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Bornes des dégâts vasculaires dans COVID-19

La partie précédente de cette année a vu les états des premiers cas de COVID-19 dans la ville de Wuhan de la Chine. Dans les six mois, elle s'était écartée à presque chaque pays en travers de toutes les bordures, entraînant plus presque 11 millions de cas et plus de 519.000 morts. Maintenant, une étude neuve par des chercheurs à l'Université de Yale et un publié sur le medRxiv* de serveur de prétirage indique aux niveaux de plasma des biomolécules qui réfléchissent des dégâts vasculaires dans COVID-19.

La maladie provoquée par le coronavirus 2 (SARS-CoV-2) de syndrôme respiratoire aigu sévère est principalement une maladie respiratoire, avec une minorité significative de patients développant le syndrome de détresse respiratoire aigu (ARDS), souvent finissant dans le dysfonctionnement et la mort de multi-organe. Cependant, le procédé de maladie sous-jacente qui décide comment et quelles caractéristiques cliniques de rythme progressent ou empirent est l'inconnu, même avec tant de millions de cas.

En effet, biomarqueurs multiples d
En effet, biomarqueurs multiples d'espèce séparée endotheliopathy avec la mortalité accrue. Tandis qu'un certain nombre de biomarqueurs, y compris le D-dimère, troponine, et peptide natriurétique de B, ont été associés à la survie dans COVID-19, il y a actuel un manque des biomarqueurs de vasculaire-détail qui peuvent aider à pronostiquer des patients avec COVID-19. C'est un besoin imprévisible critique, vu la preuve apparaissante de participation de cellule endothéliale dans la pathogénie COVID-19. Le développement des bornes de diffusion qui peuvent trouver des aspects spécifiques de la pathogénie de COVID- 19 peut être critique pour guider l'utilisation des stratégies thérapeutiques nouvelles, y compris ceux qui peuvent sauvegarder le réseau vasculaire, tel que le dipyridamole ou les inhibiteurs du complément montent en cascade. Davantage de validation de nos découvertes dans de plus grandes cohortes patientes, avec des études mécanistes pour comprendre les causes de la lésion endothéliale et de ses conséquences pour l'activation immunisée, le dysfonctionnement vasculaire, et la thrombose, promesse de fournir des analyses pivotalement dans la pathogénie COVID-19 et la gestion clinique de guide.

Les dégâts endothéliaux dans COVID-19

Des études plus tôt ont prouvé que les patients présentant la maladie cardio-vasculaire ont des résultats faibles comparés à d'autres patients COVID-19. Les découvertes d'autopsie dans ces patients montrent les dégâts endothéliaux et la formation des vaisseaux sanguins neufs. Cependant, il n'y a aucune description fiable des bornes vasculaires de diffusion qui prévoient la gravité de la maladie et de la mortalité.

L'étude actuelle a visé à comprendre comment des facteurs liés à la santé vasculaire sont relâchés dans une série de patients COVID-19 admis à un unique-centre, l'hôpital Yale-Neuf d'asile. Tous ont eu des diagnostics confirmés par réaction en chaîne inverse de transcriptase-polymérase (RT-PCR).

Les chercheurs disent que leurs découvertes « expliquez une augmentation significative dans les bornes de l'angiogenèse et endotheliopathy dans les patients hospitalisés avec COVID-19. »

L'étude : Bornes vasculaires de évaluation

Les chercheurs ont rassemblé le sang de 40 patients en état critique entre le 13 avril et du 24 avril 2020. Tous ces patients ont été admis à l'unité de soins intensifs (ICU) au moment de l'échantillonnage. Il y avait également 9 patients non critiques. Tous ont été diagnostiqués pour avoir COVID-19.

Ils ont également tiré le sang d'encore 13 patients en bonne santé asymptomatiques comme contrôles. Tous les sujets ont été continués jusqu'au 23 mai 2020, quand 12 des 40 patients en état critique étaient morts, et 25 ont été rebutés, ainsi que tous les patients moins mauvais, dont aucun avaient progressé dans la gravité de la maladie. Les autres 3 étaient encore hospitalisés.

Du sang a été vérifié pour des bornes de formation neuve de vaisseau sanguin et epitheliopathy. Comparant des taux de protéine dans les trois groupes de sujets, à savoir, ICU contre des patients de non-ICU, des patients de non-ICU contre des contrôles, et des patients d'ICU qui sont morts contre des survivants d'ICU.

Les découvertes : Des bornes plus élevées de lésion vasculaire dans COVID-19

Les chercheurs sont venus à trois conclusions. Il y avait plusieurs facteurs de diffusion comme VEGF-A, PDGF-AA, et PDGF-AB/BB, qui encouragent l'angiogenèse, actuels à des niveaux nettement plus élevés dans les patients de non-ICU comparés aux contrôles. Ceci peut être un contributeur au remodelage vasculaire vu en cette condition.

La deuxième conclusion était le plus grand niveau d'angiopoietin-2, FLT-3L, et PAI-1, dans des patients d'ICU, montrant la présence des dégâts endothéliaux. Ceci est conforme à la caractéristique neuve qui réfléchit la participation endothéliale dans la maladie critique. D'autres bornes d'angiogenèse et de fonction endothéliale ne sont pas augmentées ou seulement doux ainsi.

Le tiers a associé à la survie et a prouvé que l'augmentation des bornes des dégâts vasculaires endothéliaux a été groupée avec la mortalité à l'hôpital. En d'autres termes, la lésion endothéliale a pu prévoir la mortalité dans COVID-19.

Les chercheurs résument : « De façon générale, nous avons recensé une Commission des bornes de diffusion liées à l'angiogenèse et epitheliopathy, qui augmentent à la gravité distincte de stades de la maladie dans COVID-19. »

Même dans les patients qui ne sont pas en critique mauvais, les niveaux plus élevés des facteurs angiogéniques peuvent indiquer la présence des niveaux bas de l'oxygène de sang à cause de la lésion pulmonaire, que les moyens ils exigent l'oxygène supplémentaire.

Dans ces patients présentant une maladie grave, il y a une augmentation significative dans ces biomarqueurs, qui indique que les dégâts endothéliaux sont un contributeur significatif à la thrombose et à la perte multiple d'organe, ceux-ci qui sont des signes de la maladie critique.

Implications et orientations futures

Les premiers travaux ont prouvé que les bornes aiment le D-dimère, troponine, et peptide natriurétique de B sont associés à la mortalité inférieure en cette condition. Cependant, peu d'études indiquent comment des biomarqueurs vasculaires peuvent être employés pour prévoir la survie dans ces patients. C'est un écartement significatif de la connaissance puisque la lésion endothéliale s'avère un acteur clé dans COVID-19 sévère.

D'ailleurs, si diffusant on développe des bornes qui peuvent capter des aspects spécifiques du procédé de la maladie, ils pourraient aider à dérouler des outils thérapeutiques plus neufs. Par exemple, le dipyridamole, un inhibiteur de totalisation de plaquette, et des inhibiteurs de complément ont pu être employés pour protéger les vaisseaux sanguins contre les dégâts COVID-19.

Les chercheurs se dirigent vers l'avant, « davantage de validation de nos découvertes dans de plus grandes cohortes patientes, avec des études mécanistes pour comprendre les causes de la lésion endothéliale et de ses conséquences pour l'activation immunisée, le dysfonctionnement vasculaire, et la thrombose, promesse de fournir des analyses pivotalement dans la pathogénie COVID-19 et la gestion clinique de guide. »

Avis *Important

le medRxiv publie les états scientifiques préliminaires qui pair-ne sont pas observés et ne devraient pas, en conséquence, être considérés comme concluants, guident la pratique clinique/comportement relatif à la santé, ou traité en tant qu'information déterminée.

Journal reference:
Dr. Liji Thomas

Written by

Dr. Liji Thomas

Dr. Liji Thomas is an OB-GYN, who graduated from the Government Medical College, University of Calicut, Kerala, in 2001. Liji practiced as a full-time consultant in obstetrics/gynecology in a private hospital for a few years following her graduation. She has counseled hundreds of patients facing issues from pregnancy-related problems and infertility, and has been in charge of over 2,000 deliveries, striving always to achieve a normal delivery rather than operative.

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