Aviso: Esta página é uma tradução automática da página original em inglês. Por favor note uma vez que as traduções são geradas por máquinas, não tradução tudo será perfeita. Este site e suas páginas da Web destinam-se a ler em inglês. Qualquer tradução deste site e suas páginas da Web pode ser imprecisas e imprecisos no todo ou em parte. Esta tradução é fornecida como uma conveniência.

Marcadores de dano vascular em COVID-19

A parte inicial deste ano considerou os relatórios dos primeiros exemplos de COVID-19 na cidade do Wuhan de China. Dentro de seis meses, tinha espalhado a quase cada país através de todas as beiras, causando mais quase 11 milhão casos e sobre 519.000 mortes. Agora, um estudo novo pelos pesquisadores na Universidade de Yale e publicados no medRxiv* do server da pré-impressão relata nos níveis do plasma de biomoléculas que reflectem dano vascular em COVID-19.

A doença causada pelo coronavirus 2 da Síndrome Respiratória Aguda Grave (SARS-CoV-2) é primeiramente uma doença respiratória, com uma minoria significativa dos pacientes que desenvolvem a síndrome de aflição respiratória aguda (ARDS), frequentemente terminando na deficiência orgânica e na morte do multi-órgão. Contudo, o processo subjacente da doença que decide como e no que características clínicas do ritmo progridem ou se agravam está o desconhecido, mesmo com tão muitos milhões de casos.

Certamente, biomarkers múltiplos do segregate endotheliopathy com mortalidade aumentada. Quando um número de biomarkers, incluindo o D-dímero, troponin, e peptide natriuretic do B, forem associados com a sobrevivência em COVID-19, há actualmente um escassez de biomarkers vascular-específicos que podem ajudar a prognosticar pacientes com COVID-19. Esta é uma necessidade não satisfeita crítica, dada a evidência emergente para a participação endothelial da pilha na patogénese COVID-19. A revelação dos marcadores de circulação que podem detectar aspectos específicos da patogénese de COVID- 19 pode ser crítica para guiar o uso de estratégias terapêuticas novas, incluindo aqueles que podem proteger o vasculature, tal como o dipyridamole ou os inibidores do complemento conecta. Validação mais adicional de nossos resultados em coortes pacientes maiores, junto com os estudos mecanicistas para compreender as causas de ferimento endothelial e de suas conseqüências para a activação imune, a deficiência orgânica vascular, e a trombose, promessa de fornecer introspecções giratórias na patogénese COVID-19 e de guiar a gestão clínica.
Certamente, biomarkers múltiplos do segregate endotheliopathy com mortalidade aumentada. Quando um número de biomarkers, incluindo o D-dímero, troponin, e peptide natriuretic do B, forem associados com a sobrevivência em COVID-19, há actualmente um escassez de biomarkers vascular-específicos que podem ajudar a prognosticar pacientes com COVID-19. Esta é uma necessidade não satisfeita crítica, dada a evidência emergente para a participação endothelial da pilha na patogénese COVID-19. A revelação dos marcadores de circulação que podem detectar aspectos específicos da patogénese de COVID- 19 pode ser crítica para guiar o uso de estratégias terapêuticas novas, incluindo aqueles que podem proteger o vasculature, tal como o dipyridamole ou os inibidores do complemento conecta. Validação mais adicional de nossos resultados em coortes pacientes maiores, junto com os estudos mecanicistas para compreender as causas de ferimento endothelial e de suas conseqüências para a activação imune, a deficiência orgânica vascular, e a trombose, promessa de fornecer introspecções giratórias na patogénese COVID-19 e de guiar a gestão clínica.

Dano Endothelial em COVID-19

Uns estudos mais adiantados mostraram que os pacientes com doença cardiovascular têm os resultados deficientes comparados a outros pacientes COVID-19. Os resultados da autópsia nestes pacientes mostram dano endothelial e a formação de vasos sanguíneos novos. Contudo, não há nenhuma descrição segura dos marcadores vasculares de circulação que prevêem a severidade da doença e da mortalidade.

O estudo actual apontou compreender como os factores associados com a saúde vascular são liberados em uma série dos pacientes COVID-19 admitidos a um único-centro, o hospital Yale-Novo do abrigo. Todos tiveram os diagnósticos confirmados pela reacção em cadeia reversa da transcriptase-polimerase (RT-PCR).

Os pesquisadores dizem que seus resultados “demonstre um aumento significativo nos marcadores da angiogênese e endotheliopathy nos pacientes hospitalizados com COVID-19.”

O estudo: Marcadores vasculares de avaliação

Os pesquisadores recolheram o sangue de 40 pacientes crìtica doentes entre o 13 de abril e o 24 de abril de 2020. Todos estes pacientes foram admitidos à unidade de cuidados intensivos (ICU) na altura da amostra. Havia igualmente 9 pacientes não-críticos. Todos foram diagnosticados para ter COVID-19.

Igualmente seleccionaram o sangue de outros 13 pacientes saudáveis assintomáticos como controles. Todos os assuntos foram continuados até o 23 de maio de 2020, quando 12 dos 40 pacientes crìtica doentes tinham morrido, e 25 foram descarregados, assim como todos os pacientes menos doentes, nenhuns de quem tinha progredido na severidade da doença. Os 3 permanecendo foram hospitalizados ainda.

O sangue foi testado para marcadores da formação nova do vaso sanguíneo e epitheliopathy. Comparar a proteína nivela nos três grupos dos assuntos, a saber, ICU contra pacientes do non-ICU, pacientes do non-ICU contra controles, e pacientes de ICU que morreram contra sobreviventes de ICU.

Os resultados: Marcadores vasculares mais altos de ferimento em COVID-19

Os pesquisadores vieram a três conclusões. Havia diversos factores de circulação como VEGF-A, PDGF-AA, e PDGF-AB/BB, que incentivam a angiogênese, presente a níveis marcada mais altos nos pacientes do non-ICU comparados aos controles. Este pode ser um contribuinte à remodelação vascular vista nesta circunstância.

Segundo encontrar era o nível aumentado de angiopoietin-2, FLT-3L, e PAI-1, nos pacientes de ICU, mostrando a presença de dano endothelial. Isto concorda com os dados novos que reflectem a participação endothelial na doença crítica. Outros marcadores da angiogênese e da função endothelial não são aumentados ou somente suavemente assim.

O terceiro relacionou-se à sobrevivência e mostrou-se que o aumento nos marcadores de dano vascular endothelial estêve aglomerado com mortalidade do em-hospital. Ou seja o ferimento endothelial podia prever a mortalidade em COVID-19.

Os investigador resumem: “Total, nós identificamos um painel dos marcadores de circulação associados com a angiogênese e epitheliopathy, que aumentam em fases distintas da severidade da doença em COVID-19.”

Mesmo nos pacientes que não são crìtica doentes, os níveis mais altos de factores angiogenic podem indicar a presença de baixos níveis do oxigênio do sangue devido a ferimento pulmonar, que os meios eles exigem o oxigênio suplementar.

Naqueles pacientes com uma doença crítica, há um aumento significativo nestes biomarkers, que indique que dano endothelial é um contribuinte significativo à trombose e à divisão múltipla do órgão, estes que estão uns sinais da doença crítica.

Implicações e sentidos futuros

Um trabalho mais adiantado mostrou que os marcadores gostam do D-dímero, troponin, e peptide natriuretic do B está associado com a mais baixa mortalidade nesta circunstância. Contudo, poucos estudos relatam como os biomarkers vasculares podem ser usados para prever a sobrevivência nestes pacientes. Esta é uma diferença significativa do conhecimento desde que ferimento endothelial está sendo mostrado para ser um actor importante em COVID-19 severo.

Além disso, se circulando os marcadores são desenvolvidos que podem pegarar aspectos específicos do processo da doença, poderiam ajudar a desenrolar umas ferramentas terapêuticas mais novas. Por exemplo, o dipyridamole, um inibidor da agregação da plaqueta, e os inibidores de complemento podiam ser usados para proteger os vasos sanguíneos contra dano COVID-19.

Os pesquisadores apontam para a frente, “uma validação mais adicional de nossos resultados em coortes pacientes maiores, junto com estudos mecanicistas para compreender as causas de ferimento endothelial e de suas conseqüências para a activação imune, a deficiência orgânica vascular, e a trombose, promessa de fornecer introspecções giratórias na patogénese COVID-19 e de guiar a gestão clínica.”

Observação *Important

o medRxiv publica os relatórios científicos preliminares que par-não são revistos e, não devem conseqüentemente ser considerados como conclusivos, guia a prática clínica/comportamento saúde-relacionado, ou tratado como a informação estabelecida.

Journal reference:
Dr. Liji Thomas

Written by

Dr. Liji Thomas

Dr. Liji Thomas is an OB-GYN, who graduated from the Government Medical College, University of Calicut, Kerala, in 2001. Liji practiced as a full-time consultant in obstetrics/gynecology in a private hospital for a few years following her graduation. She has counseled hundreds of patients facing issues from pregnancy-related problems and infertility, and has been in charge of over 2,000 deliveries, striving always to achieve a normal delivery rather than operative.

Citations

Please use one of the following formats to cite this article in your essay, paper or report:

  • APA

    Thomas, Liji. (2020, July 02). Marcadores de dano vascular em COVID-19. News-Medical. Retrieved on September 28, 2020 from https://www.news-medical.net/news/20200702/Markers-of-vascular-damage-in-COVID-19.aspx.

  • MLA

    Thomas, Liji. "Marcadores de dano vascular em COVID-19". News-Medical. 28 September 2020. <https://www.news-medical.net/news/20200702/Markers-of-vascular-damage-in-COVID-19.aspx>.

  • Chicago

    Thomas, Liji. "Marcadores de dano vascular em COVID-19". News-Medical. https://www.news-medical.net/news/20200702/Markers-of-vascular-damage-in-COVID-19.aspx. (accessed September 28, 2020).

  • Harvard

    Thomas, Liji. 2020. Marcadores de dano vascular em COVID-19. News-Medical, viewed 28 September 2020, https://www.news-medical.net/news/20200702/Markers-of-vascular-damage-in-COVID-19.aspx.