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Approche neuve de demande de règlement pour la maladie d'Alzheimer

Une étude neuve publiée dans le tourillon de la physiologie a prouvé que l'habillage misfolded de protéine dans l'intestin pourrait contribuer au développement des sympt40mes comme une Alzheimer chez les souris.

Ceci pourrait proposer une approche neuve de demande de règlement pour la maladie d'Alzheimer qui viserait l'intestin avant que les sympt40mes des déficits cognitifs apparaissent dans les patients.

Car ces protéines ont été trouvées dans l'intestin, qui est un hublot au monde, ceci propose que les facteurs environnementaux pourraient contribuer aux déficits cognitifs vus dans la maladie d'Alzheimer et d'autres conditions.

La protéine misfolded, connue pour être impliquée dans la maladie d'Alzheimer, la bêta amyloïde appelée, ont été injectées dans les intestins des souris et déplacées au « intestin-cerveau » (le système nerveux dans notre intestin), et l'alsoto le cerveau.

Si de la bêta accumulation amyloïde dans le theoutside thecentral d'isoriginatingfrom de système nerveux (cerveau et moelle épinière) le cerveau (système nerveux périphérique), réduisant la valeur qui l'effectue au cerveau, ou à enfermer la protéine dans le theperiphery peut retarder la maladie des ofAlzheimer de début.

Cette demande de règlement commencerait avant que tous les signes de démence apparaissent dans le patient.

Les chercheurs à l'université chinoise de l'injectedfluorescently-taggedbeta-amyloïde de Hong Kong dans l'intestin des souris.

Les protéines ont déménagé au système nerveux dans notre intestin. Les protéines misfolded ont été vues un an après dans les parties du cerveau impliqué dans des déficits cognitifs de la maladie d'Alzheimer comprenant le hippocampe, la partie de notre cerveau qui affecte notre mémoire. Ces animaux ont remarqué des handicaps cognitifs.

Car cette étude a été entreprise chez les souris, elle a besoin de vérification en recherchant les changements post mortem de l'inflammation dans l'intestin et le cerveau des patients présentant la maladie d'Alzheimer.

Le développement des traitements médicamenteux pour la maladie d'Alzheimer a été infructueux ainsi nous avons besoin au lieu des approches neuves pour éviter le développement d'AD. Ceci a pu être une route potentielle pour éviter la maladie en visant ces protéines misfolded dans l'intestin.

Ce concept issimilar au transport des protéines misfolded de l'intestin comme ceux responsables de la maladie de la vache folle. Si c'est le cas, un procédé assimilé peut commencer chez l'homme beaucoup d'années en avant des manifestations des cachets classiques de l'AD comprenant la perte de mémoire, et ainsi les stratégies de prévention devraient commencer plus tôt aussi bien. »

John un Rudd, auteur supérieur d'étude, société physiologique

Source:
Journal reference:

Rudd, J. A., et al. (2020) Intra-Gastrointestinal Amyloid-β1-42 Oligomers Perturb Enteric Function and Induce Alzheimer's Disease Pathology. The Journal of Physiology. doi.org/10.1113/JP279919.