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I ricercatori scoprono il nuovo meccanismo per spiegare gli effetti dei colpi subcortical

I ricercatori di IBS hanno scoperto un nuovo meccanismo per spiegare gli effetti dei colpi subcortical e di nuovo approccio terapeutico possibile.

I ricercatori al centro per cognizione e socialità, all'interno dell'istituto per scienza di base (IBS), istituto di Gwangju di scienza e tecnologia (SOSTANZA) ed istituto della Corea di scienza e tecnologia (KIST) hanno scoperto un nuovo meccanismo per spiegare gli effetti dei colpi subcortical e di nuovo approccio terapeutico possibile.

Ogni anno, 15 milione di persone universalmente soffrono dal colpo secondo l'organizzazione mondiale della sanità. Cinque milioni di quei muoiono ed altri cinque milioni permanentemente saranno resi non validi. Il colpo è una delle cause della morte il più comunemente riferite e notevolmente urta la qualità di vita dei pazienti. Tuttavia, malgrado la sui prevalenza ed impatto negativo, non ci sono trattamenti medici diretti per il ripristino dopo che il colpo ed i pazienti contano su ripristino.

Un colpo accade quando l'offerta di sangue è interrotta o diminuito dovuto l'emorraggia o l'occlusione dei vasi sanguigni in una certa parte del cervello. Le cellule cerebrali successivamente cominciano a morire in pochi minuti, causando una lesione cerebrale regionale. Inoltre, il colpo piombo ad una perdita di funzione, chiamata diaschisis, in altre regioni del cervello connesse all'area nociva. Proposto 115 anni fa, il diaschisis peggiora i sintomi e la prognosi dei pazienti del colpo. Tuttavia, malgrado il vasto interesse clinico, i diaschisis molecolari ed i meccanismi cellulari sono ancora sconosciuti.

In questo studio, i ricercatori hanno riferito che il diaschisis nella corteccia del cervello del mouse con il colpo subcortical è causato dal declino di attività di un neurone, dovuto la riduzione dell'assorbimento di un neurone del glucosio. Hanno indicato che questo dipende dalle mutazioni patologiche dei astrocytes, la cella più abbondante digitano dentro il cervello. “I Astrocytes rispondono alla presenza di tutto il disregulation chimico, causata dal colpo. Stanno bene, proliferi ed aumenti di dimensione,„ dice C. Justin Lee, a Direttore reattivo del gruppo conoscitivo di Glioscience, al centro di IBS per l'autore di cognizione e di socialità e di co-corrispondenza di questa ricerca. I ricercatori hanno scoperto che i astrocytes reattivi sintetizzano e rilasciano un'eccessiva quantità di GABA, un neurotrasmettitore inibitorio, che pregiudica l'attività dei motoneuroni vicini.

Egualmente hanno dimostrato che il diaschisis è alleviato significativamente dal trattamento con KDS2010, che blocca efficientemente la sintesi astrocytic di GABA. sviluppato dallo stesso gruppo, KDS2010 corrente è conceduto una licenza a fuori alla ditta farmaceutica, Neurobiogen. Funziona inibendo MAO-B, uno degli enzimi chiave nella produzione di GABA. Più ulteriormente hanno riferito che l'addestramento di ripristino degli animali con il colpo non era efficace recuperare la funzione di motore. Tuttavia, il trattamento con KDS2010 accompagnato da ripristino che si prepara drammaticamente ha attenuato il danno del motore dovuto il colpo.

I nostri risultati dimostrano che il diaschisis corticale GABA-mediato astrocytic impedisce il ripristino funzionale dopo il colpo della materia bianca.„

Nam Minuto-Noioso, ricercatore a KIST e primo autore dello studio

“Diaschisis è osservato nell'emicrania, il glioblastoma, trauma cranico traumatico oltre al colpo. Questo studio fornirà un approccio terapeutico novello per quelle malattie pure,„ aggiunge KIM Hyoung-Ihl, ricercatore alla SOSTANZA ed autore co-corrispondente dello studio.

In conclusione, i ricercatori suggeriscono che bloccare la sintesi astrocytic di GABA con KDS2010 allevii il diaschisis corticale e stimola il ripristino funzionale ripristino-aiutato nel colpo della materia bianca.

Source:
Journal reference:

Min-Ho, N., et al. (2020) Excessive astrocytic GABA causes cortical hypometabolism and impedes functional recovery following subcortical stroke. Cell Reports. doi.org/10.1016/j.celrep.2020.107861.