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Los investigadores descubren el nuevo mecanismo para explicar los efectos de recorridos subcorticales

Los investigadores de IBS han descubierto un nuevo mecanismo para explicar los efectos de recorridos subcorticales y de una nueva aproximación terapéutica posible.

Los investigadores en el centro para la cognición y la sociabilidad, dentro del instituto para la ciencia básica (IBS), instituto de Gwangju de la ciencia y de la tecnología (ESENCIAL), e instituto de Corea de la ciencia y de la tecnología (KIST) han descubierto un nuevo mecanismo para explicar los efectos de recorridos subcorticales y de una nueva aproximación terapéutica posible.

Cada año, 15 millones de personas de por todo el mundo sufren de recorrido según la Organización Mundial de la Salud. Cinco millones de esos mueren y otros cinco millones son permanente lisiados. El recorrido es una de las causas de la muerte lo más común posible denunciadas y afecta grandemente la calidad de vida de los pacientes. Sin embargo, a pesar de su incidencia e impacto negativo, no hay tratamientos médicos directos para la recuperación después de que el recorrido y los pacientes confíen en la rehabilitación.

Un recorrido ocurre cuando se interrumpe el abastecimiento de sangre o reducida debido a sangrar o a la obstrucción de los vasos sanguíneos en una cierta parte del cerebro. Las neuronas comienzan posteriormente a morir en cuestión de minutos, causando un daño cerebral regional. Además, el recorrido lleva a una baja de la función, llamada diaschisis, en otras regiones del cerebro conectadas con el área dañada. Propuesto hace 115 años, el diaschisis empeora síntomas y el pronóstico de los pacientes del recorrido. Sin embargo, a pesar del interés clínico amplio, los diaschisis moleculares y los mecanismos celulares son todavía desconocidos.

En este estudio, los investigadores denunciaron que el diaschisis en la corteza del cerebro del ratón con el recorrido subcortical es causado por la disminución de la actividad neuronal, debido a la reducción en la absorción neuronal de la glucosa. Mostraron que esto es relacionado en cambios patológicos de astrocytes, la célula más abundante pulsan hacia adentro el cerebro. Los “Astrocytes responden a la presencia de cualquier disregulation químico, causada por el recorrido. Sienten bien, prolifere y aumente de tamaño,” dice a C. Justin Lee, a director reactivo del grupo cognoscitivo de Glioscience, en el centro de IBS para el autor de la cognición y de la sociabilidad y de la co-correspondencia de esta investigación. Los investigadores descubrieron que los astrocytes reactivos sintetizan y liberan una cantidad excesiva de GABA, un neurotransmisor inhibitorio, que afecta a la actividad de las neuronas de motor vecinas.

También demostraron que el diaschisis es aliviado importante por el tratamiento con KDS2010, que ciega eficientemente síntesis astrocytic de GABA. convertido por el mismo grupo, KDS2010 se autoriza actualmente fuera a la compañía farmacéutica, Neurobiogen. Trabaja inhibiendo MAO-B, una de las enzimas dominantes en la producción de GABA. Denunciaron más lejos que el entrenamiento de la rehabilitación de los animales con el recorrido no era efectivo recuperar la función de motor. Sin embargo, el tratamiento con KDS2010 acompañado por la rehabilitación que entrenaba dramáticamente atenuó la debilitación del motor debida el recorrido.

Nuestras conclusión demuestran que el diaschisis cortical GABA-mediado astrocytic impide la recuperación funcional después de recorrido de la materia blanca.”

Nam Miño, investigador en KIST y primer autor del estudio

“Diaschisis se observa en la jaqueca, glioblastoma, lesión cerebral traumática además del recorrido. Este estudio ofrecerá una aproximación terapéutica nueva para esas enfermedades también,” agrega KIM Hyoung-Ihl, investigador en el ESENCIAL y autor co-correspondiente del estudio.

En conclusión, los investigadores sugieren que eso cegar síntesis astrocytic de GABA con KDS2010 alivie diaschisis cortical, y que estimule la recuperación funcional rehabilitación-ayudada en recorrido de la materia blanca.

Source:
Journal reference:

Min-Ho, N., et al. (2020) Excessive astrocytic GABA causes cortical hypometabolism and impedes functional recovery following subcortical stroke. Cell Reports. doi.org/10.1016/j.celrep.2020.107861.