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Réaction immunitaire défectueuse à SARS-CoV-2 un des causes du décès principales

Une étude neuve publiée sur le medRxiv* de serveur de prétirage décrit en juillet 2020 l'écart d'organe et de tissu-détail du virus entraînant la pandémie du courant COVID-19, le coronavirus 2 (SARS-CoV-2) de syndrôme respiratoire aigu sévère. Ils ont constaté que l'ampleur et le site des dégâts d'inflammation et d'organe dans la maladie COVID-19 sont indépendant des tissus ou cellules impliquées. Ceci prouve que les réactions immunitaires déterminent en grande partie la configuration et le cas des blessures.

Étude : tolérance de Tissu-détail dans COVID-19 fatal. Crédit d
Étude : tolérance de Tissu-détail dans COVID-19 fatal. Crédit d'image : Kateryna Kon/Shutterstock

Effets des viraux infection

Inflammation et blessures de cause de viraux infection aux tissus variés et aux organes, en grande partie dus à la mort cellulaire. Les mécanismes derrière ces dégâts comprennent la toxicité directe provoquée par la présence et la réplication du virus, les effets secondaires de la réaction immunitaire au virus, et la conséquence des réactions immunitaires anormales au virus. Dans la plupart des cas, le patient établit la résilience par résistance à l'infection. Ceci est défini comme la capacité de limiter la charge virale afin de protéger le fuselage contre des blessures.

D'autre part, les chercheurs disent, la tolérance à l'agent pathogène est un autre mécanisme qui évite les dégâts d'organe et des réactions hyperinflammatory au virus. Ceci est décrit comme voie physiologique par laquelle le fuselage limite le rétablissement des produits chimiques inflammatoires nuisibles ainsi que des chémokines produites en raison du dépistage du virus par les cellules immunitaires du fuselage.

Organotropism et prolifération cellulaire du mappage SARS-CoV-2 dans Covid- fatal 19 par rapport à l
Organotropism et prolifération cellulaire du mappage SARS-CoV-2 dans Covid- fatal 19 par rapport à l'inflammation locale. La distribution de l'ARN SARS-CoV-2 pour tous les patients a été déterminée par l'ACP multiplex (A ; l'intensité de couleur indique la fréquence de l'ARN détectable, trait pointillé sur la légende indique la fréquence maximale dans la cohorte patiente) (n=11). Distribution de la présence patiente individuelle d'ARN viral dans des organes tracés contre l'intervalle entre le début de maladie et la mort avec une rayure semi-quantitative de l'inflammation d'organe-détail pour chaque (b) patient. La gravité des blessures aiguës d'organe a été évaluée semi-quantitativement (0-3 ; aucune modification aiguë (0) aux blessures sévères d'organe/à anomalie histologique (3)) avec les rayures totales conçues (C ; n=10-11 selon le site d'organe/tissu). La prolifération cellulaire de la protéine de SARS-CoV-2 S a été évaluée par immunohistochimie et immunofluorescence multiplex sur le tissu de la FFPE expliquant sa présence dans l'épithélium alvéolaire et rarement dans les macrophages et l'endothélium dans le muqueux du parenchyme de poumon (d) et l'épithélium bronchique nasaux (e), ainsi qu'entérocytes d'intestin grêle (f), épithélium biliaire distal dans le foie (G) et épithélium tubulaire rénal distal (h). Images représentatives des patients n=4 ACP-positifs.

Inflammation du poumon et de la fatalité dans COVID-19

On le détermine que des cas sévères ou fatals de COVID-19 sont joints avec le cas de la hyper-inflammation, qui est une cause des dégâts et de la mort d'organe. Dans la plupart des cas, COVID-19 fatal est le résultat de l'oxygénation réduite du sang en dessous du seuil critique auquel il ne supporte plus le fonctionnement et la durée. Les études récentes ont expliqué le rôle positif de la dexaméthasone, un corticoïde couramment procurable, en émoussant l'arête de cette réaction inflammatoire et en évitant beaucoup de morts.

L'inférence est que l'inflammation de poumon est une première cause de la mort. Ceci, consécutivement, propose que la tolérance soit probablement essentielle en introduisant la guérison de COVID-19. Il, cependant, ne montre pas la cause d'une telle inflammation - est-ce des blessures directes ou le résultat d'un procédé immunisé indépendant et anormal ?

Tandis que COVID-19 est une maladie des voies respiratoires, les études récentes prouvent que le virus infecte beaucoup de tissus en dehors du poumon. L'édition non résolue est si ces organes sont également blessés ou enflammés, comme montré par la preuve histologique et les caractéristiques cliniques.

L'étude : Infection et réaction de Tissu-Détail dans COVID-19

L'étude actuelle visant pour donner comment différents tissus sont affectés dans des cas fatals de COVID-19, que les tissus hébergent le virus, les caractéristiques de l'inflammation en tissu différent, et de la façon dont la présence du virus est liée aux blessures locales et systémiques d'inflammation et d'organe dans chaque partie du fuselage.

La première partie de l'étude a examiné la présence de la protéine de S dans différents tissus qui ont contenu l'ARN viral. Ils ont trouvé que cette protéine était présente dans l'épithélium des voies respiratoires, de l'intestin, du foie, et du rein. On l'a rarement trouvé dans les macrophages et l'endothélium dans le parenchyme de poumon, le muqueux nasal et l'épithélium bronchique, les entérocytes d'intestin grêle, l'épithélium biliaire distal dans le foie ou l'épithélium tubulaire rénal distal.

Le cas de la protéine virale dans les corrections dans l'épithélium alvéolaire des poumons est conforme à l'hypothèse que le virus a été probablement aspiré des voies respiratoires supérieures. Réciproquement, en dehors du poumon, des vastes zones du tissu se sont avérées pour contenir la protéine de S, avec des extensions non infectées entre elles. Ce sont les centres appelés de l'infection. Ils représentent l'écart du virus d'une cellule au prochain.

Infection d'organe non jointe pour diriger des blessures

Les chercheurs décrivent la plupart des organes comme uninflamed ou peu l'enflammé, alors que la preuve de la première maladie était souvent présente. Plus la maladie systémique est élevée, plus était les blessures à l'organe mauvaises. Ainsi, les patients sur le déflecteur ont souvent eu la nécrose tubulaire aigu du rein.

La présence du virus en tissus autres que le poumon n'était pas une mesure de l'intensité de l'inflammation ou des dégâts aigus à ces organes, tels que le coeur, le foie, l'intestin, ou le rein.

Le virus n'entraîne pas directement la lésion pulmonaire

Même dans le poumon, la présence du virus n'a pas associé à l'inflammation pulmonaire dans les mêmes endroits. Les endroits infectés et non infectés montrés diffusent les dégâts alvéolaires et la bronchopneumonie ou semblés tout à fait normaux dans certains cas.

D'autres découvertes ont compris des caillots de poumon, en grande partie mélangé, se produisant dans de petits et grands récipients. Des corrections du vasculitis comportant l'infiltration des cellules mononucléaires ont été trouvées, en grande partie dans l'intima (la couche à l'intérieur d'un organe). Les récipients enflammés dans ces patients n'ont pas montré la présence de la protéine de S.

Le liquide de lavage bronchoalvéolaire (BALF) a été employé pour des études de transcription sur des cellules de T et des macrophages résidents de poumon. Ceux-ci montrent des numéros plus élevés des cellules de T CD8 avec moins macrophages résidents de poumon mais peuvent réfléchir seulement la pathologie luminal. L'étude actuelle a regardé, pour cette raison, les phénotypes des cellules immunitaires dans le tissu de poumon entier, trouvant l'augmentation la plus saisissante en cellules immunitaires pour être dans le parenchyme de poumon et pas dans ou autour des vaisseaux sanguins. Les cellules montrant la plupart d'augmentation significative étaient des cellules mononucléaires et certaines lignes de monocyte, puis cellules de T de CD8+, et finalement de CD4+.

Des cellules réticulo-endothéliales se sont également avérées pour être sévèrement affectées dans les ganglions de rate et lymphatiques.

Blessures dues aux dégâts inflammatoires

Les chercheurs précisent que leurs observations ne marquent pas avec les dégâts d'organe se produisant en raison d'une réaction inflammatoire locale au virus puisque les dégâts ne se produisent pas à tous les sites de l'infection ni est relatif aux TI à temps au cas de l'infection. Au lieu de cela, la preuve du viral infection est vue en beaucoup de tissus dans COVID-19 fatal pendant jusqu'à 42 jours du sympt40me le plus tôt.

De nouveau, l'ARN viral est trouvé dans le rein, le foie, et l'intestin, mais il n'y a aucun signe de blessures ou d'inflammation. Ainsi, le viral infection dans COVID-19 n'entraîne pas des réactions inflammatoires localisées. C'est vrai de la présence du virus dans le poumon aussi bien. La présence du vasculitis de COVID-19 a été confirmée dans de nombreux cas, mais ceci n'a pas été jointe pour diriger des blessures virales.

Macrophages et cellules de plasma

L'observation des macrophages fer fer supporte la constatation que des niveaux plus élevés de ferritine en sérum indiquent des résultats plus faibles. Ceux-ci se produisent en récipients enflammés ainsi que parenchyme du poumon, et tissus réticulo-endothéliaux. Plus de recherche est nécessaire pour comprendre leur rôle, si dans les défenses antivirales, aidant avec le tissu guérissant, ou en tant qu'élément de la réaction immunitaire mais ayant un effet délétère.

Le poumon et les tissus réticulo-endothéliaux ont également montré des anomalies marquées en cellules de plasma, avec une extension anormale de ce type de cellules, ainsi que forme atypique et forme. L'étude appelle l'attention sur la nécessité de comprendre le rôle joué par les macrophages fer fer et les cellules de plasma dans la gravité COVID-19, pour aider à développer des traitements visant ces facteurs.

Conclusion

L'étude conclut : « Vu la découverte récente que l'immunodépression avec de la dexaméthasone évite la mort dans Covid-19 sévère, notre Immunopathologie virus-indépendant de support d'observations étant l'un des mécanismes primaires Covid-19 fatal fondamental. Ceci propose qu'une meilleure compréhension des mécanismes viraux noninjurious, d'organe-détail de tolérance, et de la désignation d'objectifs de la réaction immunitaire dysregulated mérite l'enquête postérieure. »

Avis *Important

le medRxiv publie les états scientifiques préliminaires qui pair-ne sont pas observés et ne devraient pas, en conséquence, être considérés comme concluants, guident la pratique clinique/comportement relatif à la santé, ou traité en tant qu'information déterminée.

Journal reference:
Dr. Liji Thomas

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Dr. Liji Thomas

Dr. Liji Thomas is an OB-GYN, who graduated from the Government Medical College, University of Calicut, Kerala, in 2001. Liji practiced as a full-time consultant in obstetrics/gynecology in a private hospital for a few years following her graduation. She has counseled hundreds of patients facing issues from pregnancy-related problems and infertility, and has been in charge of over 2,000 deliveries, striving always to achieve a normal delivery rather than operative.

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