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La protéine luminal testiculaire nouvelle est indispensable pour la fertilité mâle

Les spermatozoïdes neuf produits dans le testicule ne sont pas entièrement - fonctionnels jusqu'à ce qu'ils mûrissent dans l'épididyme, un conduit qui aide à transporter et enregistrer le sperme. L'infertilité mâle peut résulter du manque de transmission entre le testicule et la recherche d'épididyme et neuve a découvert un mécanisme de cette transmission.

M. Martin Matzuk à l'université de Baylor du médicament, M. Masahito Ikawa avec l'université d'Osaka et leurs collègues ont découvert une protéine luminal testiculaire nouvelle, NELL2, qui déclenche dans l'épididyme une série d'événements qui mûrit le sperme et permet à chacun d'être motile dans les femelles.

Production de spermatozoïdes

Le sperme sont produits dans les tubules séminifères du testicule et déménagent par l'épididyme, un long, compliqué tube joint au canal déférent, le conduit qui déménage le sperme du testicule à l'urètre. Quand le sperme entrent dans l'épididyme, il n'est pas motile et est incapable de la fécondation. Cependant, dans leur canalisation par l'épididyme, le sperme sont donnés un environnement approprié pour l'éjaculation en attendant de maturation et de stockage.

On l'a présumé que les protéines relâchées par le testicule plus tôt dans ce procédé pourraient agir sur l'épididyme de mûrir le sperme pendant qu'elles obtiennent dans l'épididyme.

Jusqu'ici les protéines fonctionnant par le système de lumicrine de la signalisation sont restées évasives. Tandis qu'on le savait que le récepteur tyrosine kinase orphelin ROS1 exprimé en segment initial de l'épididyme n'est nécessaire pour sa différenciation, ni les facteurs testiculaires qui règlent la différenciation initiale de segment ni le procédé de la maturation de sperme avaient été entièrement compris. »

M. Martin Matzuk, professeur et directeur du centre pour la découverte de médicaments chez Baylor

Recensement de NELL2

Les chercheurs mis à zéro dedans sur NELL2, un facteur de protéine sécrété par les cellules germinales testiculaires, comme régulateur possible de lumicrine de fertilité. « Utilisant la technologie novatrice de retouche de génome, nous avons produit des souris knockout manquant du gène NELL2 et avons prouvé que ces mâles knockout sont dus stérile à une défectuosité dans la mobilité des spermatozoïdes, » explique M. Daiji Kiyozum d'auteur important. « D'ailleurs, leur infertilité a pu être sauvée avec du transgène de germe-cellule-détail, de ce fait excluant d'autres sites d'expression. Nous avons également illustré la signalisation de lumicrine en expliquant NELL2 étiqueté dans le lumen épididymaire. »

L'équipe de recherche a observé que la spermatogenèse effectue normalement dans des testicules knockout de la souris NELL2 mais leur épididyme a été mauvais différencié, assimilé aux souris du coup de grâce Ros1. La conjugaison suivante, ni le coup de grâce NELL2 ni les spermatozoïdes le Ros1 knockout ne peut entrer dans les tubes utérins ou fertiliser un oeuf. L'enquête postérieure a prouvé que l'épididyme Nell2 knockout est incapable de traiter un essentiel spécifique de protéine de surface de sperme pour la fertilité mâle.

Implications pour la fertilité mâle ?

Élaborant sur leur étude, Ikawa et Matzuk, les deux auteurs de sénior, ont indiqué, « nous avons découvert une cascade compliquée d'événements dans lesquels la perturbation de n'importe quelle remarque dans cette voie de lumicrine rend un mâle stérile. Nos découvertes ont des implications de translation importantes pour la recherche diagnostique et thérapeutique dans le développement mâle de contraceptif d'infertilité et de mâle. Cette seule voie transluminale de transmission entre les tissus et les fonctionnements susceptibles d'organes ailleurs dans nos fuselages. »

Source:
Journal reference:

Kiyozumi, D., et al. (2020) NELL2-mediated lumicrine signaling through OVCH2 is required for male fertility. Science. doi.org/10.1126/science.aay5134.