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A proteína luminal testicular nova é vital para a fertilidade masculina

Os espermatozóides recentemente produzidos dentro do testículo não são inteiramente - funcional até amadurecem-se no epidídimo, um canal que ajude a transportar e armazenar o esperma. A infertilidade masculina pode elevarar da falta de uma comunicação entre o testículo e a pesquisa do epidídimo e a nova descobriu um mecanismo desta comunicação.

O Dr. Martin Matzuk na faculdade de Baylor da medicina, o Dr. Masahito Ikawa com universidade de Osaka e seus colegas descobriram uma proteína luminal testicular nova, NELL2, que provoca no epidídimo uma corrente de eventos que amadureça o esperma e permita cada um de ser motile nas fêmeas.

Produção do esperma

O esperma é produzido nos tubules seminiferous do testículo e move-se através do epidídimo, uma câmara de ar longa, complicada ligada para os deferens do vaso, o canal que move o esperma do testículo para a uretra. Quando o esperma entra no epidídimo, não são motile e são incapazes da fecundação. Contudo, em sua passagem através do epidídimo, o esperma é fornecido um ambiente apropriado para a ejaculação pendente da maturação e do armazenamento.

Sups-se que as proteínas liberadas pelo testículo mais cedo neste processo poderiam actuar no epidídimo para amadurecer o esperma enquanto chegam no epidídimo.

Até aqui as proteínas que trabalham através do sistema do lumicrine de sinalização permaneceram indescritíveis. Quando se soube que a quinase órfão ROS1 da tirosina do receptor expressada no segmento inicial do epidídimo é necessária para sua diferenciação, nem os factores testicular que regulam a diferenciação inicial do segmento nem o processo de maturação do esperma tinham sido compreendidos inteiramente.”

Dr. Martin Matzuk, professor e director do centro para a descoberta da droga em Baylor

Identificando NELL2

Os pesquisadores zerados dentro em NELL2, um factor da proteína segregado por células germinais testicular, como um regulador possível do lumicrine da fertilidade. “Usando o genoma inovativo que edita a tecnologia, nós geramos os ratos do KO que faltam o gene NELL2 e mostramos que estes homens do KO são estéril devido a um defeito na mobilidade do esperma,” explicamos o Dr. Daiji Kiyozum do autor principal. “Além disso, sua infertilidade podia ser salvada com um transgene germe-pilha-específico, assim excluindo outros locais da expressão. Nós igualmente ilustramos a sinalização do lumicrine demonstrando NELL2 etiquetado no lúmen epidídimo.”

A equipa de investigação observou que o spermatogenesis continua normalmente nos testículos do rato do KO NELL2 mas seu epidídimo estêve diferenciado deficientemente, similar aos ratos do KO Ros1. O acoplamento de seguimento, nem espermatozóides do KO NELL2 nem do KO Ros1 pode entrar nas câmaras de ar uterinas ou fertilizar um ovo. A posterior investigação mostrou que o epidídimo do KO Nell2 é incapaz de processar uma proteína específica da superfície do esperma essencial para a fertilidade masculina.

Implicações para a fertilidade masculina?

Elaborando em seu estudo, Ikawa e Matzuk, ambos os autores do sénior, disseram, “nós descobrimos uma cascata complicada dos eventos em que o rompimento de algum ponto neste caminho do lumicrine faz com que um homem seja infértil. Nossos resultados têm implicações translational importantes para a pesquisa diagnóstica e terapêutica na revelação masculina do contraceptivo da infertilidade e do homem. Este caminho transluminal original de uma comunicação entre tecidos e funções prováveis dos órgãos em outra parte em nossos corpos.”

Source:
Journal reference:

Kiyozumi, D., et al. (2020) NELL2-mediated lumicrine signaling through OVCH2 is required for male fertility. Science. doi.org/10.1126/science.aay5134.