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Aperçu neuf du procédé de l'infection SARS-CoV-2

Les chercheurs canadiens du service de neurologie et de la neurochirurgie, institut neurologique de Montréal, université de McGill, Montréal, contrôle de la qualité, ont constaté que le coronavirus 2 (SARS-CoV-2) de syndrôme respiratoire aigu sévère peut employer une seule méthode pour gagner l'entrée dans les cellules.

Le virus qui entraîne la maladie COVID-19 a infecté plus de 13,74 millions de personnes et a tué plus de 588.000 personnes autour du monde. Il a été la première fois trouvé fin décembre l'année dernière, et à cause de sa nature nouvelle, beaucoup n'est pas connu au sujet de sa pathologie. Les chercheurs sont toujours en cours de se démêler la science derrière le haut débit de pouvoir infectant de ce virus.

Cette étude neuve intitulée, « SARS-CoV-2 emploie l'endocytose clathrin-assistée pour accéder dans des cellules, » était publiée avant qu'inspection professionnelle sur le bioRxiv* de serveur de prétirage d'ouvert-accès.

Le virus et sa pathologie

La pandémie COVID-19 a affecté presque tous les pays en travers du monde et ne montre aucun signe de diminution dans son infectiousness, disent les chercheurs. Ils appellent ce virus, et celui-ci universels « des défis les plus grands jamais vers la communauté scientifique. » Les experts proposent qu'il soit « indispensable de comprendre entièrement la biologie de SARS-CoV-2 ».

Ce que nous connaissons maintenant est que le coronavirus a des protéines de pointe sur sa surface. Ces glycoprotéines de pointe aident le virus à agir l'un sur l'autre avec les surfaces des cellules hôte par les récepteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine 2 des cellules (ACE2). Une fois que cette interaction a lieu, la membrane de virus et les membranes cellulaires protègent par fusible, et ceci permet au virus d'injecter son ARN ou matériel génétique dans la cellule hôte.

Virus SARS-CoV-2 grippant aux récepteurs ACE-2 sur une cellule humaine. SARS-CoV-2 emploie l
Virus SARS-CoV-2 grippant aux récepteurs ACE-2 sur une cellule humaine. SARS-CoV-2 emploie l'endocytose clathrin-assistée pour accéder dans des cellules. Crédit d'image : Kateryna Kon/Shutterstock

ACE2 est une protéine sur la surface de beaucoup de types de cellules. C'est une enzyme qui produit des petites protéines - en coupant l'angiotensinogen plus grand de protéine - qui continuent alors pour régler des fonctionnements dans la cellule.

Utilisant la protéine pointe pointe sur sa surface, le virus SARS-CoV-2 grippe à ACE2 - comme une clavette étant insérée dans un blocage - avant l'entrée et l'infection des cellules. Par conséquent, ACE2 agit en tant que porte cellulaire - un récepteur - pour le virus qui entraîne la maladie COVID-19.

Les chercheurs ont ajouté que ce système de membrane des cellules hôte ou des cellules eucaryotes est une défense cellulaire importante contre les virus et les microbes de envahissement. Cependant, les virus tendent à accéder dans les cellules en dérivant ce mécanisme complexe. Les antiviraux visent ce niveau de l'entrée cellulaire du virus, ils ont écrit.

Taux d'infection du virus

L'équipe a écrit que les nombres de cas CVOD-19 confirmés et le nombre de gens réel infectés pourraient être différents. Ils ont dit que les tests d'anticorps ont indiqué que 3 à 20 pour cent de certaines communautés ont déjà été infectés par le virus, indiquant ses hauts débits d'infectiousness. Ces régimes de l'infection dans la communauté sont lointains en dessous de ceux exigés pour l'immunité de troupeau, les chercheurs ajoutés.

Comment le virus présente-t-il les cellules ? Qu'est connu ?

L'équipe de recherche a expliqué que le virus a une glycoprotéine de la pointe de transmembrane (s) qui est capable de former des « homotrimers. » La protéine de S a les sous-domaines S1 et S2. Ici les indicatifs S1 pour le domaine récepteur-grippant qui permet au virus de gripper aux cellules hôte et au sous-domaine S2 ont un domaine de transmembrane qui permet à la membrane de virus de protéger par fusible avec la membrane de cellule hôte. Le récepteur sur lequel la glycoprotéine de S grippe est l'enzyme de conversion de l'angiotensine 2 (ACE2) qui est présente sur les cellules hôte. Une fois que la protéine de S grippe à l'ACE2, elle est divisée en S1 et S2 par « la protéase TMPRSS2 de sérine de transmembrane du type II », une enzyme de fendage. Un autre furin d'enzymes active le sous-domaine S2 qui permet la fusion du viral et la membrane cellulaire et l'entrée de l'ARN viral.

La protéine de la pointe SARS-CoV-2 grippe sur la surface des cellules HEK-293 exprimant ACE2. (a) Les cellules HEK-293, le type sauvage (ligne du haut d
La protéine de la pointe SARS-CoV-2 grippe sur la surface des cellules HEK-293 exprimant ACE2. (a) Les cellules HEK-293, le type sauvage (ligne du haut d'images) ou stablement l'expression d'ACE2 (rangée inférieure des images) ont été incubés avec la protéine épurée, de His6-tagged de pointe et avec de la transferrine marquée par alexa-647 pour mn 30 à 4°C. Le lavage suivant de PBS, les cellules étaient fixe et souillé avec DAPI pour indiquer des noyaux, avec de l'anticorps identifiant sélecteur ACE2, et avec de l'anticorps identifiant la balise de l'épitope His6 de la protéine de pointe. Écaillez les barres = le µm 40 le µm pour les images inférieures de magnétique et 10 pour la vignette plus élevée de magnétique du composé. (b) L'expérience effectuée comme dans A sauf que les cellules HEK-293 étaient brièvement acide lavé avant la fixation. Écaillez les barres = le µm 40 le µm pour les images inférieures de magnétique et 10 pour la vignette plus élevée de magnétique du composé.

Endocytose

Les protéines de couche du virus ne présentent pas ainsi la cellule hôte. Ce qui entre est ARN viral. Une autre théorie est que le composé ACE2/SARS-CoV-2 attaché sur la membrane cellulaire est englouti dans son ensemble par la membrane cellulaire par le procédé de l'endocytose. Cette endocytose comprend des protéines de capsid.

Deux méthodes d'endocytose du composé entier du récepteur virus/ACE2 ont été rapportées dans la littérature scientifique. Ceux-ci sont ;

  • endocytose Clathrin-assistée (CME)
  • procédé Clathrin-indépendant

Qu'a été fait et que l'équipe a-t-elle trouvé ?

Pour cette étude, l'équipe a pris la première fois la protéine épurée de glycoprotéine de pointe. Ils ont employé le lentivirus pseudotyped avec de la glycoprotéine de pointe. La simulation entière a prouvé que le SARS-CoV-2 pourrait subir l'endocytose rapide dans la membrane cellulaire après avoir grippé aux récepteurs.

Ils ont alors employé les inhibiteurs chimiques spécifiques pour arrêter chacune des opérations. Les résultats ont indiqué que cette entrée du composé de virus et de récepteur est par endocytose clathrin-assistée. L'équipe a écrit, « ainsi, il s'avère que SARS-CoV-2 engage d'abord la membrane de plasma, puis écrit rapidement le lumen du système endosomal, proposant fortement que la fusion de la membrane virale se produise avec la membrane de lumenal des endosomes. »

Conclusions et implications

L'équipe a expliqué ces chloroquine (CQ) et hydroxychloroquine (HCQ) - des médicaments antimalariques qui étaient au commencement vraisemblablement couronnés de succès en traitant les caisses COVID-19 sont connus pour synchroniser cette endocytose assistée de clathrin. La chlorpromazine, un médicament utilisé dans la maladie psychiatrique, est également connue pour perturber ce procédé d'endocytose que l'équipe a écrite. Les chercheurs ont écrit que leur conclusion est énormement significative parce que si des inhibiteurs chimiques à cette endocytose assistée de clathrin pourraient être développés, un médicament possible pour éviter l'infection SARS-CoV-2 pourrait être développé. Ils ont dit que l'endocytose clathrin-assistée « devrait être considérée comme voie cellulaire principale dans tous les futurs écrans d'objectif de médicament » pour COVID-19.

Avis *Important

le bioRxiv publie les états scientifiques préliminaires qui pair-ne sont pas observés et ne devraient pas, en conséquence, être considérés comme concluants, guident la pratique clinique/comportement relatif à la santé, ou traité en tant qu'information déterminée.

Journal reference:
  • SARS-CoV-2 uses clathrin-mediated endocytosis to gain access into cells Armin Bayati, Rahul Kumar, Vincent Francis, Peter S. McPherson bioRxiv 2020.07.13.201509; doi: https://doi.org/10.1101/2020.07.13.201509
Dr. Ananya Mandal

Written by

Dr. Ananya Mandal

Dr. Ananya Mandal is a doctor by profession, lecturer by vocation and a medical writer by passion. She specialized in Clinical Pharmacology after her bachelor's (MBBS). For her, health communication is not just writing complicated reviews for professionals but making medical knowledge understandable and available to the general public as well.

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