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Les chercheurs découvrent une classe neuve des protéines de synapse-sauvetage

Les chercheurs au centre de la Science de santé d'Université du Texas à San Antonio (santé San Antonio d'UT) ont découvert une classe neuve des protéines qui protègent des synapses contre être détruite. Les synapses sont les structures où les impulsions électriques réussissent d'un neurone à l'autre.

La découverte, 13 juillet publié en neurologie de nature de tourillon, a des implications pour la maladie d'Alzheimer et la schizophrénie. Si prouvée, l'augmentation du nombre de ces protéines protectrices pourrait être un traitement nouveau pour le management de ces maladies, les chercheurs ont dit.

Dans la maladie d'Alzheimer, la perte de synapses mène aux problèmes de mémoire et à d'autres symptômes cliniques. Dans la schizophrénie, les pertes de synapse pendant le développement prédisposent une personne au trouble.

Nous étudions une voie de système immunitaire dans le cerveau qui est responsable d'éliminer des synapses excédentaires ; c'est appelé le système complémentaire. Des protéines de système complémentaire sont déposées sur des synapses. Ils agissent en tant que signes qui invitent les macrophages appelés de cellules immunitaires à venir manger des synapses excédentaires pendant le développement. Nous avons découvert les protéines qui empêchent ce fonctionnement et agissent essentiellement en tant que « ne me mangez pas » des signes de protéger des synapses contre l'élimination. »

M. Gek-Ming Sia, PhD, professeur adjoint de la pharmacologie École de Médecine de San Antonio de santé d'UT à la longue et auteur supérieur de la recherche

Le système va parfois de travers

Pendant le développement, des synapses sont surproduites. Les êtres humains ont les la plupart des synapses aux âges de 12 à 16, et de puis pour vieillir environ 20, il y a l'élimination nette de synapse qui est une partie normale de la maturation du cerveau. Ce procédé exige le système complémentaire.

Dans les adultes, les numéros de synapse sont stables, comme élimination de synapse et reste de formation à l'extérieur. Mais dans certaines maladies neurologiques, le cerveau d'une certaine manière est blessé et commence à surproduire des protéines de complément, qui mène à la perte excessive de synapse.

« Ceci se produit spécialement dans la maladie d'Alzheimer, » M. Sia a dit.

Dans des modèles de souris de la maladie d'Alzheimer, les chercheurs ont constaté que le démontage des protéines de complément du cerveau le protège contre le neurodegeneration, il a dit.

« Nous avons su les protéines de complément, mais il n'y avait aucune caractéristique pour montrer qu'il y avait réellement tous les inhibiteurs de complément dans le cerveau, » M. Sia a dit. « Nous avons découvert pour la première fois qu'il y a, qu'ils affectent l'activation de complément dans le cerveau, et qu'ils protègent des synapses contre l'activation de complément. »

Orientations futures

Le M. Sia et ses collègues recherchera à répondre à des questions intéressantes, incluant :

  • Si la biologie de système complémentaire peut expliquer pourquoi quelques gens sont plus résistants et plus résilients contre certains troubles psychiatriques ;
  • Comment le nombre d'inhibiteurs de complément peut être changé et si cela pourrait avoir des ramifications cliniques ;
  • Si les différents neurones produisent différents inhibiteurs de complément, chacun protégeant un certain sous-ensemble de synapses.

Concernant la dernière question, M. Sia a dit :

« Ceci pourrait expliquer pourquoi, dans certaines maladies, il y a perte préférentielle de certaines synapses. Il pourrait également expliquer pourquoi quelques gens sont plus susceptibles de la perte de synapse parce qu'ils ont des niveaux plus bas de certains inhibiteurs de complément. »

Les chercheurs se sont concentrés sur un inhibiteur de complément neuronal SRPX2 appelé. Les études sont entreprises chez les souris qui manquent du gène SRPX2, qui expliquent l'overactivation de système complémentaire et qui montrent la perte excessive de synapse.

Remerciements

Ce projet est financé par une jeune récompense de chercheur de NARSAD de la fondation de cerveau et de recherches de comportement, une concession de la fondation de recherches médicales de William et d'Ella Owens, une récompense de montée d'étoiles du système d'Université du Texas, et des concessions de deux succursales des instituts des États-Unis de la santé nationaux - l'institut national des troubles neurologiques et rappe, et l'institut national sur la surdité et d'autres troubles de la communication.

Source:
Journal reference:

Cong, Q., et al. (2020) The endogenous neuronal complement inhibitor SRPX2 protects against complement-mediated synapse elimination during development. Nature Neuroscience. doi.org/10.1038/s41593-020-0672-0.