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L'ossitocina può contribuire a trattare i disordini conoscitivi

Il morbo di Alzheimer degrada progressivamente la memoria e le abilità conoscitive di una persona, spesso con conseguente demenza. In mezzo degli sforzi per trovare i trattamenti novelli per questa malattia, uno studio recente dell'innovazione dagli scienziati dal Giappone indica a quell'ormone dell'ossitocina- che comunemente sappiamo per indurre le sensibilità di amore e ben-essere-possiamo anche efficacemente invertire alcuno del danno causato dalle placche dell'amiloide nel centro di memoria e dell'apprendimento del cervello in un modello animale di Alzheimer.

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Il morbo di Alzheimer è un disordine progressivo in cui le cellule nervose (neuroni) nel cervello di una persona e le connessioni fra loro degenerati lentamente, causando perdita di memoria severa, le carenze intellettuali e deterioramento nelle abilità motorie e nella comunicazione. Una delle cause principali di Alzheimer è la capitalizzazione di una proteina chiamata β dell'amiloide (Aβ) dentro ragruppa intorno ai neuroni nel cervello, che ostacola la loro attività ed avvia la loro degenerazione.

Gli studi nei modelli animali hanno scoperto che quello aumenta l'aggregazione di Aβ nell'ippocampo--centro di apprendimento e di memoria del main del cervello--causa un declino nel potenziale della trasmissione del segnale dei neuroni ivi.

Questa degenerazione pregiudica un tratto specifico dei neuroni, chiamato “plasticità sinaptica,„ che è la capacità delle sinapsi (il sito dello scambio del segnale fra i neuroni) di adattarsi col passare del tempo ad un aumento o ad una diminuzione nell'attività di segnalazione. La plasticità sinaptica è determinante per lo sviluppo dell'apprendimento e delle funzioni conoscitive nell'ippocampo.

Quindi, Aβ ed il suo ruolo nel causare la memoria ed i deficit conoscitivi sono stati il fuoco della maggior parte della ricerca puntata su trovando i trattamenti per Alzheimer.

Ora, avanzando questo sforzo di ricerca, un gruppo degli scienziati dal Giappone, piombo dal professor Akiyoshi Saitoh dall'università di Tokyo di scienza, ha esaminato l'ossitocina, un ormone conosciuto convenzionalmente per il suo ruolo nell'apparato genitale femminile e nell'induzione delle sensibilità di amore e di benessere.

L'ossitocina recentemente è stata trovata per partecipare alla prestazione di regolamentazione di memoria e dell'apprendimento, ma finora, nessuno studio precedente si occupa dell'effetto dell'ossitocina da su danno conoscitivo indotto Aβ.„

Akiyoshi Saitoh, il professor, università di Tokyo di scienza

Realizzando questo, il gruppo di prof. Saitoh ha precisato per connettere i punti. I loro risultati sono pubblicati nella comunicazione biochimica e biofisica della ricerca.

Prof. Saitoh e gruppo in primo luogo ha irrorato le fette dell'ippocampo del mouse con Aβ per confermare che Aβ causa le capacità di segnalazione dei neuroni nelle fette di diminuire o--in altre parole--altera la loro plasticità sinaptica.

Sopra aspersione supplementare con l'ossitocina, tuttavia, le abilità di segnalazione sono aumentato, suggerendo che l'ossitocina potesse invertire il danno di plasticità sinaptica che Aβ causa.

Per scoprire come l'ossitocina raggiunge questa, hanno eseguito una nuova serie di esperimenti. In un cervello normale, atti dell'ossitocina legando con le strutture speciali nelle membrane delle cellule cerebrali, chiamate ricevitori dell'ossitocina.

Gli scienziati “hanno bloccato artificialmente„ questi ricevitori nelle fette dell'ippocampo del mouse per vedere se l'ossitocina potesse invertire dal il danno indotto Aβ di plasticità sinaptica senza legare a questi ricevitori. Expectedly, quando i ricevitori sono stati bloccati, l'ossitocina non potrebbe invertire l'effetto di Aβ, che indica che questi ricevitori sono essenziali affinchè l'ossitocina agissero.

L'ossitocina è conosciuta per facilitare determinate attività chimiche cellulari che sono importanti nel rafforzamento il potenziale di segnalazione e della formazione di un neurone di memorie, quale afflusso degli ioni del calcio. Gli studi precedenti hanno sospettato che Aβ sopprime alcune di queste attività chimiche.

Quando gli scienziati hanno bloccato artificialmente queste attività chimiche, hanno trovato che l'aggiunta dell'aggiunta dell'ossitocina alle fette hippocampal non ha invertito il danneggiamento di plasticità sinaptica causata da Aβ. Ulteriormente, hanno trovato che l'ossitocina stessa non ha alcun effetto su plasticità sinaptica nell'ippocampo, ma può in qualche modo da invertire i cattivi effetti di Aβ.

Ciò è il primo studio nel mondo che ha indicato che l'ossitocina può invertire dai i danni indotti Aβ nell'ippocampo del mouse.„

Akiyoshi Saitoh

Ciò è soltanto un primo punto ed ulteriore ricerca resta condurre in vivo nei modelli e poi in esseri umani animali prima che la conoscenza sufficiente possa essere riunita per riposizionare l'ossitocina in una droga per Alzheimer.

Ma, prof. Saitoh rimane promettente. Conclude attualmente, “, non ci sono droghe sufficiente soddisfacenti per trattare la demenza e le nuove terapie con i meccanismi novelli di atto sono desiderate. Il nostro studio mette avanti la possibilità interessante che l'ossitocina potrebbe essere una modalità terapeutica novella per il trattamento di perdita di memoria connesso con i disordini conoscitivi quale il morbo di Alzheimer.

“Prevediamo che i nostri risultati aprano una nuova via alla creazione di nuove droghe per il trattamento di demenza causato dal morbo di Alzheimer.„

Source:
Journal reference:

Takahashia, J., et al. (2020) Oxytocin reverses Aβ-induced impairment of hippocampal synaptic plasticity in mice. Biochemical and Biophysical Research Communications. doi.org/10.1016/j.bbrc.2020.04.046.