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O estudo sugere maneiras novas de lutar o cancro cerebral agressivo

Um modelo do glioblastoma, um tipo agressivo do rato de cancro que possa ocorrer no cérebro, sugere que este cancro recalcitrante origine de uma associação das células estaminais que podem estar a uma distância significativa longe dos tumores resultantes.

Os resultados de um estudo novo, conduzidos em pesquisadores nacionais do hospital das crianças e o 22 de julho publicado nas comunicações da natureza do jornal, sugerem maneiras novas de lutar esta doença mortal.

Apesar das décadas da pesquisa, o glioblastoma permanece o mais comum e o tumor cerebral preliminar letal nos adultos, com uma sobrevivência mediana de somente 15 meses do diagnóstico, diz o líder Yuan Zhu, Ph.D., director científico e professor dotado do estudo do instituto do Neurofibromatosis da família de Gilbert nas crianças nacionais.

Ao contrário de muitos cancros, que começam como os tumores de baixo grau que são mais tratáveis quando são travados em uma fase inicial, a maioria de glioblastomas são descobertos quase universal como as lesões de primeira qualidade e agressivas que são difíceis de tratar com as modalidades actualmente disponíveis, incluindo a cirurgia, a radiação e a quimioterapia.

Uma vez que o paciente tem sintomas neurológicos como a dor de cabeça, a náusea, e vomitar, o tumor está já em um estado da extremidade, e a progressão da doença é muito rápida. Nós sabemos que mais cedo você trava e trata cancros, melhor o prognóstico será. Mas aqui, não há nenhuma maneira de travar cedo a doença.”

Yuan Zhu, Ph.D, líder do estudo e professor dotado, instituto do Neurofibromatosis da família de Gilbert, o hospital nacional das crianças

Contudo, alguma pesquisa recente em pacientes do glioblastoma mostra a isso a zona subventricular (SVZ) -- uma área que serva como a fonte a maior de células estaminais no cérebro adulto -- contem pilhas com mutações decondução que são compartilhadas com os tumores encontrados em outras regiões frequentemente distantes do cérebro.

Para ver se o SVZ pôde ser a fonte para tumores do glioblastoma, o Dr. Zhu e seus colegas trabalharam com modelos do rato que levaram um único pulso aleatório genético: uma mutação em um gene conhecido como p53 que suprime tipicamente tumores. As mutações em p53 são sabidas para ser envolvidas no glioblastoma e nos muitos outros formulários do cancro.

Partindo de aproximadamente 5,5 meses velho, estes animais receberam varreduras de cérebro semanais para procurar os tumores que elevaram quando as células estaminais adquirem subseqüentemente mais mutações. Aqueles ratos que os tumores cerebrais desenvolvidos caíram em duas categorias.

Quando aproximadamente 30% desenvolveu uma única massa que aparecesse em um nível superior, a maioria destes animais desenvolveu tumores de primeira qualidade em áreas espacial segregadas do múltiplo.

Usando testes genéticos e uma aproximação aparentada àquelas usadas à evolução do estudo, os pesquisadores seguiram as pilhas que spurred ambos os tipos dos tumores de volta ao SVZ.

Embora escolha e os tumores múltiplos adquirissem espontâneamente mutações em um gene chamado Pten, um outro tipo do supressor do tumor, pilhas do precursor para os únicos tumores pareceu adquirir esta mutação antes que sairam do SVZ, quando as pilhas do precursor para os tumores múltiplos desenvolveram esta mutação depois que sairam da ameia da célula estaminal.

Quando os pesquisadores alteraram genetically os animais para fechar o caminho molecular que a perda de Pten activa, não parou células cancerosas da formação. Contudo, um pouco do que migre às áreas longe do ponto de origem do cérebro, estas pilhas malignos permaneceu no SVZ.

O Dr. Zhu nota que estes resultados poderiam ajudar a explicar porque o glioblastoma é tão difícil de identificar as lesões adiantadas do precursor e das tratar. Este trabalho pode oferecer opções novas potenciais para atacar este cancro.

Se os tumores novos do glioblastoma são semeados por pilhas de um repositório no SVZ, explica, atacando aqueles tumores não será bastante para erradicar o cancro. Em lugar de, os tratamentos novos puderam focalizar nesta ameia da célula estaminal como alvo para o tratamento ou mesmo uma zona para que a fiscalização impeça que o glioblastoma se torne no primeiro lugar.

Uma outra opção pôde ser silenciar o caminho Pten-suprimido através das drogas, uma estratégia que fosse explorada actualmente em vários ensaios clínicos.

Embora estes agentes não mostrassem ainda que podem parar ou inverter glioblastomas, puderam ser usados para conter cancros no SVZ como esta estratégia fez no modelo do rato -- um único lugar que pudesse ser mais fácil de atacar do que tumores em lugar múltiplos.

“Mais que nós continuamos a aprender sobre o glioblastoma,” o Dr. Zhu diz, “mais a esperança nós podemos dar a estes pacientes que têm actualmente poucas opções eficazes.”