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Les médicaments courants d'hypertension n'augmentent pas le risque de l'infection sévère COVID-19 et fatale

Une étude du nord-ouest neuve de médicament chez les souris a trouvé une classe de médicaments très utilisée pour soigner des patients avec l'hypertension, la maladie cardio-vasculaire et la maladie rénale du diabète - dont beaucoup sont agées -- n'augmente pas le risque de développer une infection COVID-19 sévère et potentiellement fatale, à mesure que précédemment crainte.

Il y a eu des préoccupations par le corps médical mondial que les médicaments -- Inhibiteurs des ECA et inhibiteurs de récepteur de l'angiotensine (ARB) -- pourrait avoir entraîné une augmentation d'ACE2, le récepteur principal pour SARS-CoV-2, qui pourrait probablement augmenter le risque pour cette infection et sa gravité.

Mais les découvertes neuves ont indiqué une diminution, pas une augmentation, d'ACE2 des membranes de rein de souris et d'aucun changement des membranes de poumon. L'étude supporte la sécurité de ces médicaments face à la pandémie COVID-19.

Cette étude est la première pour examiner l'effet d'ACE2 et d'ARBs dans les poumons, qui sont considérés un des objectifs principaux pour l'entrée SARS-CoV-2 dans le fuselage.

Cette étude supporte le concept qu'il n'y a aucun risque accru pour l'infection COVID-19 à l'aide des inhibiteurs des ECA et des inhibiteurs de récepteur de l'angiotensine. »

Daniel Batlle, l'Earle, del Greco, professeur de médecine de Levin à l'École de Médecine de Feinberg d'Université Northwestern et à un néphrologue du nord-ouest de médicament

Le papier était publié récent dans le tourillon de la société américaine de la néphrologie.

Les inhibiteurs des ECA et l'ARBs sont une catégorie des inhibiteurs appelés des médicaments RAS. Ces médicaments, par différents mécanismes, bloquent les actions d'un peptide qui entraîne le rétrécissement des vaisseaux sanguins et l'assemblage liquide par les reins, qui ont comme conséquence la pression sanguine accrue. Les vaisseaux sanguins d'aide de médicaments détendent et augmentent et diminuent l'assemblage liquide, qui abaissent la pression sanguine.

Pour examiner cette édition, les scientifiques du nord-ouest de médicament ont mesuré ACE2 dans des membranes d'isolement de rein et de poumon des souris qui ont été traitées avec le captopril, des inhibiteurs des ECA très utilisés, ou telmisartan, un ARB largement prescrit également.

Puisque la reconnaissance qu'ACE2 est le récepteur principal pour SARS-CoV-2, ont là été des études multiples discutant le risque potentiel (ou le manque de) pour la susceptibilité et le plus mauvais cours clinique de COVID-19 dans les patients soignés avec des inhibiteurs de RAS. Une grande partie de la spéculation vient des études des animaux précédentes où les inhibiteurs d'un certain RAS étaient rapportés à l'upregulate ACE2 dans le réseau vasculaire de coeur et de rein.

« Mon laboratoire a longtemps fonctionné avec ACE2, et c'était une question critique qui a dû être abordée, » Batlle a dit. Premier janv. Wysocki auteur a indiqué, « nous n'avons eu d'une manière ou d'une autre aucune polarisation, et les découvertes de rein montrant ACE2 inférieur chez les animaux traités étaient un morceau inattendu. »

Source:
Journal reference:

Wysocki, J., et al. (2020) Kidney and Lung ACE2 Expression after an ACE Inhibitor or an Ang II Receptor Blocker: Implications for COVID-19. JASN. doi.org/10.1681/ASN.2020050667.