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Le droghe comuni di ipertensione non aumentano il rischio di infezione severa e interna COVID-19

Un nuovo studio nordoccidentale della medicina in mouse ha trovato una classe ampiamente usata di droghe per curare i pazienti con ipertensione, la malattia cardiovascolare e la malattia renale diabetica - molte di chi sono anziani -- non aumenta il rischio di sviluppare un'infezione severa e potenzialmente interna COVID-19, come precedentemente temuto.

Ci sono stati preoccupazioni dalla comunità medica universalmente che le droghe -- ACE-inibitore e stampi del ricevitore dell'angiotensina (ARB) -- potrebbe causare un aumento in ACE2, il ricevitore principale per SARS-CoV-2, in grado di possibilmente aumentare il rischio per questa infezione e la sua severità.

Ma i nuovi risultati hanno rivelato una diminuzione, non un aumento, in ACE2 nelle membrane del rene dei mouse ed in nessun cambiamento in membrane del polmone. Lo studio supporta la sicurezza di queste droghe di fronte alla pandemia COVID-19.

Questo studio è il primo per esaminare l'effetto di ACE2 e di ARBs nei polmoni, che sono considerati uno degli obiettivi principali per l'entrata SARS-CoV-2 nell'organismo.

Questo studio supporta il concetto che non c'è rischio aumentato per l'infezione COVID-19 usando gli ACE-inibitore e gli stampi del ricevitore dell'angiotensina.„

Daniel Batlle, il Earle, del Greco, professore di Levin di medicina alla scuola di medicina di Feinberg di Northwestern University e ad un nefrologo nordoccidentale della medicina

Il documento è stato pubblicato recentemente nel giornale della società americana della nefrologia.

Gli ACE-inibitore e ARBs sono una categoria di droghe chiamate stampi di RAS. Queste droghe, dai meccanismi differenti, bloccano gli atti di un peptide che causa la limitazione dei vasi sanguigni e la conservazione fluida dai reni, che provocano la pressione sanguigna aumentata. I vasi sanguigni di guida delle droghe si rilassano ed ampliano e fanno diminuire la conservazione fluida, di cui tutt'e due abbassano la pressione sanguigna.

Per esaminare questa emissione, gli scienziati nordoccidentali della medicina hanno misurato ACE2 in membrane isolate del polmone e del rene dei mouse che sono stati trattati con captopril, un ACE-inibitore ampiamente usato, o telmisartan, un ARB anche ampiamente prescritto.

Poiché il riconoscimento che ACE2 è il ricevitore principale per SARS-CoV-2, là ha stato studi multipli che discutono il rischio potenziale (o mancanza di) per predisposizione ed il decorso clinico peggiore di COVID-19 nei pazienti curati con gli stampi di RAS. Gran parte della speculazione viene dagli studi sugli animali precedenti dove stampi di qualche RAS sono stati riferiti a upregulate ACE2 nel sistema vascolare del rene e del cuore.

“Il mio laboratorio lungamente ha funzionato con ACE2 e questa era una domanda critica che ha dovuto essere indirizzata,„ Batlle ha detto. Primo gennaio Wysocki autore ha detto, “non abbiamo avuti tendenziosità in un modo o nell'altro ed i risultati del rene che mostrano ACE2 più basso negli animali trattati erano un po inatteso.„

Source:
Journal reference:

Wysocki, J., et al. (2020) Kidney and Lung ACE2 Expression after an ACE Inhibitor or an Ang II Receptor Blocker: Implications for COVID-19. JASN. doi.org/10.1681/ASN.2020050667.