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Procédés immunometabolic de modulation pour régler l'infection de poumon

Quand les médicaments pour détruire des microbes sont inutiles, le traitement hôte-dirigé utilise le propre système immunitaire du fuselage pour traiter l'infection. Cette approche est vérifiée dans les patients avec COVID-19, et maintenant une équipe de recherche à l'université Dublin de trinité a publié une apparence d'étude comment elle pourrait également travailler dans le combat contre la tuberculose (TB). Les découvertes sont publiées dans les frontières de tourillon en immunologie aujourd'hui (jeudi 23 juillet 2020).

Bien que les bactéries qui entraîne TB (Mtb appelé) ait châtié l'humanité pendant des millénaires, nous ne comprenons pas entièrement les complexités et l'effet de la réaction immunitaire humaine à ce parasite antique. Importunément, là augmentent des numéros des gens avec la TB résistant aux antibiotiques, qui est difficile à traiter et devient un danger global à la santé publique.

Des scientifiques à l'institut de translation de médicament de trinité (TTMI) à l'hôpital de St James sont consacrés à comprendre les complexités de la réaction immunitaire humaine à Mtb dans le but de trouver des moyens de viser et introduire la réaction immunitaire pour surmonter l'infection. Les scientifiques savent déjà que la réaction immunitaire humaine peut sous ou répondre plus d'aux bactéries ayant pour résultat une difficulté pour traiter la maladie. Cette réaction immunitaire complexe est analogue à piloter avec l'accélérateur et les freins entièrement engagés en même temps.

L'équipe de recherche aboutie par le chercheur de carton de recherches de santé, le M. Sharee Basdeo, et le professeur apparaissants Joseph Keane, médecine clinique, université de trinité a récent découvert une voie de manipuler des réactions immunitaires humaines à Mtb pour diriger le reste en faveur du patient. Tous les changements des réactions de cellule immunitaire à une infection sont régis par des changements de quels gènes sont en activité et « ouvrez-vous » pour des affaires. Puisque notre ADN s'étend à l'extérieur à presque 2 mètres mais à besoins de s'adapter à l'intérieur de chaque cellule minuscule dans notre fuselage, il doit très être fortement bourré. Son emballage, et comme il facile est de s'ouvrir et se fermer, dicte très souvent l'activité des gènes. Ceci est connu en tant que « epigenetics ».

L'équipe de recherche a employé un médicament reconnu pour l'acide hydroxamique de suberoylanilide appelé de traitement contre le cancer (SAHA pour faire court, également connu comme Vorinostat). Ce médicament est un inhibiteur épigénétique, signifiant qu'il peut bloquer les machines qui se ferment vers le haut des gènes. Utilisant ce médicament sur les cellules immunitaires humaines qui sont infectées avec les bactéries qui entraîne la TB, ils ont découvert que SAHA relâche les freins sur le système immunitaire en arrêtant la production d'un signe anti-inflammatoire tout en en même temps introduisant plus les signes pro-inflammatoires appropriés qui peuvent aider le patient pour libérer l'infection. D'une manière primordiale, l'équipe a découvert que ce réglage fin de la réaction immunitaire tôt dans la réaction à l'infection bénéficie également des réactions immunitaires postérieures, qui peuvent également faciliter le modèle de futures stratégies vacciniques.

M. Donal Cox, chargé de recherches, médecine clinique, université de trinité et auteur supérieur sur le papier, propose que ceci puisse être un ajout neuf et passionnant à notre arsenal des antibiothérapies.

La compréhension et pouvoir manipuler le système immunitaire est une composante essentielle de traiter des maladies infectieuses. Avoir des traitements dirigés par hôte viser la réaction immunitaire humaine sera en adressant les pandémies susceptibles qui surgiront à l'avenir en raison de la résistance aux antibiotiques croissante, en particulier TB.

Nous voudrions également remercier et mettre en valeur les cotisations importantes que les patients ont apportées dans cette étude en fournissant les cellules de sang et de poumon sans lesquelles cette recherche ne serait pas possible. »

M. Donal Cox, chargé de recherches, médecine clinique, université de trinité

Source:
Journal reference:

Cox, D.J., et al. (2020) Inhibiting Histone Deacetylases in Human Macrophages Promotes Glycolysis, IL-1β, and T Helper Cell Responses to Mycobacterium tuberculosis. Frontiers in Immunology. doi.org/10.3389/fimmu.2020.01609.