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L'expression ACE2 élevée sur des cellules d'îlot pancréatique pendant l'inflammation a pu expliquer le diabète de neuf-début dans COVID-19

Une étude neuve propose que l'infection SARS-CoV-2 puisse être liée au début du diabète, par l'intermédiaire de l'infection des cellules bêtas d'îlot pancréatique, qui produisent l'insuline. Ceci pourrait expliquer pourquoi les taux de glucose élevés sont plus courants dans COVID-19 aigu, même dans les personnes non connues pour être diabétique dans le passé. L'étude était publiée dans le medRxiv* de serveur de prétirage en juillet 2020.

ACE2 et double analyse d'immunofluorescence d'insuline dans EndoC-βH1 ont cultivé des cellules. Le contrôle primaire d'anticorps d'isotype négatif (relativement à anticorps ACE2 primaire) est montré dans la Commission-un. L'insuline (rouge) et les ACE2 (vert) sont rapportés dans la Commission-b et - c, alors que le transparent est rapporté dans la Commission-d. Zoom-dans des images soyez rapporté de la Commission-e - h. Écaillez la barre dans la Commission - h = le µm 15

Tropism de virus et récepteurs de tissu

Tissus spécifiques d'hôte de crise de virus à cause de la présence des récepteurs viraux sur les cellules en de tels tissus. Le virus SARS-CoV-2, qui entraîne la maladie pneumonique sévère et la mort dans une minorité significative de cas, est connu pour gripper par l'intermédiaire de sa glycoprotéine de pointe d'enveloppe au récepteur (ACE) de l'enzyme de conversion de l'angiotensine 2 sur la cellule hôte humaine. Cette interaction est, pour cette raison, clavette à l'entrée, à la réplication, et à l'écart du virus.

Tandis que l'épithélium des voies aériennes d'attaques virales et les cellules alvéolaires principalement, d'autres tissus montrent également l'expression ACE2. La recherche antérieure prouve que la gravité de la maladie est augmentée avec l'âge de avancement et dans les patients qui ont déjà la maladie cardio-vasculaire, les affections pulmonaires telles que la bronchopneumopathie chronique obstructive, ou le diabète, qui peut accompagner l'un ou l'autre les deux des autres conditions. Les chercheurs ont noté une relation bi-directionnelle entre COVID-19 et diabète.

Sucre de sang et COVID-19 sévère

Plus tôt, on lui a montré que le contrôle faible du sucre de sang augmente le risque de COVID-19 sévère. Les taux de glucose sanguin élevé, souvent vus en diabète, avec un déclin dans la régulation glycémique avec le début de l'infection, entraîne un de plus haut niveau de l'inflammation, du fonctionnement nui de coagulation, et de la difficulté avec la respiration. De façon générale, ceci empire le pronostic.

Cependant, les patients admis avec l'infection ont souvent un taux de sucre sanguin élevé à l'admission, indépendamment de s'ils étaient déjà diabétiques. Ceci réfléchit des découvertes plus tôt dans la manifestation de radar à ouverture synthétique en 2003 et des remarques à une tige possible entre l'infection et le diabète du neuf-début.

L'étude : Expression ACE2 dans le pancréas humain

L'étude actuelle a visé à étudier l'expression d'ACE2 en cellules humaines de pancréas, des personnes non-diabétiques, ainsi que dans un type de cellules qui produisent l'insuline, l'EndoC-βH1. Ils ont trouvé trois types de cellules qui expriment ce récepteur. On est les cellules endothéliales ou les pericytes ont trouvé dans les lobules spécifiques du pancréas, mais dans pas tous.

Ce qui trouve est significatif puisqu'il confirme le cas de la fuite vasculaire et de l'inflammation endothéliale dans les organes multiples infectés avec le virus. Ceci introduit l'écart de l'inflammation tôt localisé à un organe et puis pilote la détérioration des réactions immunitaires.

L'étude supporte la possibilité des dégâts locaux dans des vaisseaux sanguins avec l'inflammation résultant du viral infection de pericytic ou des cellules endothéliales exprimant ACE2.

Quelques cellules ACE2 positives ont été trouvées dans les conduits pancréatiques.

Expression ACE2 en β-cellules

Les îlots pancréatiques ont également souillé le positif, et un sous-ensemble de cellules d'îlot a été situé dans le parenchyme. Utilisant l'immunofluorescence, ils ont constaté que les récepteurs ont été préférentiellement plac sur les β-cellules sécrétant l'insuline. On a uniformément observé la souillure des β-cellules dans tous les spécimens pancréatiques des mêmes différents et différents cas.

La transcription d'ACE2 ARNm a été également trouvée en îlots pancréatiques humains dans le même sous-ensemble de β-cellules. Ceci confirme la présence de la protéine dans les β-cellules. En bref, l'étude actuelle indique la présence du récepteur en β-cellules, les rendant sensibles à l'infection. Ceci est conforme aux états récents de l'infection in vitro des cellules humaines d'îlot pancréatique par le virus.

ACE2 trouvé à l'emplacement sous-cellulaire

Les chercheurs ont constaté que la souillure ACE2 était dans les compartiments sous-cellulaires. Les explications possibles pour ceci comprennent le mouvement d'ACE2 à l'intérieur des cellules par l'intermédiaire des endosomes ou des lysosomes après l'activation ; granules d'insuline transportant les molécules ACE2 à la membrane cellulaire ; ou le dépistage du soluble ACE2 après sécrétion, après desserrage protéase-assisté du transporteur.

Ceci permettrait la présence d'ACE2 dans différents compartiments de la cellule, d'autant plus que le virus lui-même présente les cellules hôte par l'intermédiaire des endosomes ou des lysosomes.

Niveau ACE2 plus haut en présence de l'inflammation

Les chercheurs ont trouvé cela dans des conditions de tension, telles que des paramètres métaboliques anormaux ou l'inflammation, l'expression d'ACE2 a été modifiée.

Tandis que l'exposition à certains acides gras toxiques ne produisait pas l'évolution important, les β-cellules ont exposé à un mélange des cytokines trouvées dans les diabétiques, y compris IL-1β- IFNγ, et TNFα, a montré une augmentation dans les niveaux ACE2.

L'ACE2 ARNm a été grimpé avec 12 fois en présence de la tension comparée jusqu'aux contrôles. L'expression ACE2 accrue a été confirmée suivre des méthodes multiples pour mesurer la teneur et l'ARN en protéines ACE2 ordonnançant des caractéristiques.

Quand ou IL-1β+IFNγ ou avec IFNα a été ajouté à la culture cellulaire des cellules EndoC-βH1, l'ACE2 ARNm est monté par 25 - et 55 fois, respectivement. Les îlots pancréatiques humains ont également montré la même configuration de l'expression, mais à une dixième de l'augmentation. De façon générale, les chercheurs ont constaté qu'ACE2 upregulated quand les cellules EndoC-βH1 ou les îlots pancréatiques humains sont exposés à l'un ou l'autre de ces cytokines.

Implications

Dans le patient prediabetic, le haut niveau d'une demande métabolique et le plus grand niveau de l'inflammation peuvent faire monter le niveau de l'expression ACE2 dans les β-cellules. Ceci permet l'infection par le virus, qui augmente la tranche de temps et la vitesse de la perte de β-cellule. Plus de recherche est exigée pour découvrir si le virus vise ces cellules, et si ceci peut mener au diabète auto-immune à l'avenir.

L'étude prouve qu'un ensemble de β-cellules dans le pancréas humain ACE2 exprès et est, pour cette raison, vulnérable à l'infection SARS-CoV-2. Généralement quand ces cellules et cellules humaines d'îlot pancréatique sont exposées aux cytokines relâchées pendant l'inflammation, l'expression ACE2 est améliorée.

Nos caractéristiques proposent qu'il puisse y a une tige potentielle entre l'infection SARS-CoV-2 et le diabète de neuf-début, qui mérite l'enquête postérieure basée sur le suivi à long terme des patients récupérés de la maladie Covid-19. »

Avis *Important

le medRxiv publie les états scientifiques préliminaires qui pair-ne sont pas observés et ne devraient pas, en conséquence, être considérés comme concluants, guident la pratique clinique/comportement relatif à la santé, ou traité en tant qu'information déterminée.

Journal reference:
Dr. Liji Thomas

Written by

Dr. Liji Thomas

Dr. Liji Thomas is an OB-GYN, who graduated from the Government Medical College, University of Calicut, Kerala, in 2001. Liji practiced as a full-time consultant in obstetrics/gynecology in a private hospital for a few years following her graduation. She has counseled hundreds of patients facing issues from pregnancy-related problems and infertility, and has been in charge of over 2,000 deliveries, striving always to achieve a normal delivery rather than operative.

Citations

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