Avertissement : Cette page est une traduction automatique de cette page à l'origine en anglais. Veuillez noter puisque les traductions sont générées par des machines, pas tous les traduction sera parfaite. Ce site Web et ses pages Web sont destinés à être lus en anglais. Toute traduction de ce site et de ses pages Web peut être imprécis et inexacte, en tout ou en partie. Cette traduction est fournie dans une pratique.

Le génome humain peut expliquer les origines néonatales d'immunisé continuel et des maladies inflammatoires

Une étude publiée dans les transmissions de nature de tourillon a indiqué exactement un certain nombre d'endroits du génome humain qui peut aider à expliquer les origines néonatales d'immunisé continuel et des maladies inflammatoires de durée postérieure, y compris le diabète de type 1, l'arthrite rhumatoïde et la maladie coeliaque.

La recherche, aboutie par des scientifiques à l'initiative génomique de systèmes de Baker de Cambridge, a recensé plusieurs gènes qui semblent piloter le risque de maladie à la naissance, et qui pourraient être visés pour que l'intervention thérapeutique arrête ces maladies dans leurs pistes, bien avant que les sympt40mes se produisent.

M. Michael Inouye, présidence de Munz de prévision cardiovasculaire et de prévention à l'institut de Baker et au chercheur principal à l'Université de Cambridge, a dit qu'immunisé continuel et les maladies inflammatoires de l'âge adulte ont souvent provenu de la petite enfance, avec le renivellement génétique d'une personne entraînant des modifications au fonctionnement de différents gènes impliqués dans la maladie.

Pour cette étude, l'équipe a rassemblé des échantillons de sang de cordon ombilical de plus de 100 nouveaux-nés australiens en tant qu'élément de l'étude d'asthme d'enfance, et a vérifié le rôle de la variation génétique dans l'ADN en changeant comment des gènes sont exprimés dans les deux armes principales du système immunitaire.

Les cellules immunitaires néonatales ont été exposées à certains stimulus, pour voir comment les cellules ont répondu et pour recenser les variants génétiques qui ont changé ces réactions.

« Nous avons recherché la superposition entre ces signes génétiques et ceux qui sont connus pour être associés aux maladies où nous savons que le système immunitaire joue un rôle, » M. Inouye a dit.

« Nous avions l'habitude alors l'analyse statistique pour rechercher des tiges possibles entre la réaction de cellules dans les nouveaux-nés et les maladies immunisées dans l'âge adulte. »

Les maladies immunisées continuelles - comprenant le diabète de type 1, la maladie coeliaque et la sclérose en plaques - sont provoquées par un système immunitaire et un affect trop actifs environ 5 pour cent d'Australiens.

Les allergies sont immunisé-assistées trop et affectent un dans cinq Australiens, avec le rhume des foins, l'asthme, l'eczéma, l'anaphylaxie et les allergies alimentaires le plus courant.

L'inflammation et l'auto-immunité sont également connues pour être des facteurs pilotants dans les maladies cardio-vasculaires, par exemple quand un système immunitaire trop actif attaque de manière erronée le coeur.

M. Qinqin Huang, auteur important de l'étude et maintenant un chercheur à l'institut de Wellcome Sanger à Cambridge, a dit que les découvertes étaient seules dans leur écaille, avec des milliers de variants génétiques pilotant l'expression du gène en travers de différent immunisé et des états inflammatoires, certains dont des effets étendus eus.

« Notre étude a montré les rôles potentiels de l'expression du gène dans le développement de la maladie, qui nous a aidés à comprendre mieux la tige entre la variation d'ADN et le risque de maladie, » M. Huang a dit.

Jusqu'à présent, des études assimilées ont été seulement entreprises en cellules immunitaires adultes. Vu la différence énorme entre l'immunité néonatale et adulte, elle n'est pas étonnante pour voir beaucoup de signes qui étaient seuls aux nouveaux-nés. »

Qinqin Huang, auteur important d'étude et chercheur, institut de Wellcome Sanger

L'étude fait partie du travail plus large de l'initiative génomique de systèmes de Baker de Cambridge en développant les rayures polygéniques de risque pour prévoir la probabilité d'une personne de développer les maladies chroniques particulières. Jusqu'à présent, l'équipe ont déjà développé des méthodes potentielles pour déterminer le futur risque de rappe et de maladie coronarienne.

La « maladie est en partie due aux changements, grands et petits, de notre génome - l'ADN que nous sommes nés avec et qui est une force d'entraînement importante en toutes nos cellules. Cela des moyens, génomique peut être employé pour estimer le risque de maladie très d'un âge précoce. » M. Inouye a dit.

Les « maladies communes, telles que le diabète de type 2 et la maladie cardio-vasculaire, tendent à être polygéniques - influencé par un grand nombre de variants génétiques dispersés dans tout le génome, qui combinent avec des facteurs environnementaux et de mode de vie. »

« À l'aide des capacités génomiques neuves de technologie et de superinformatique, nous pouvons tamiser par cette caractéristique d'ADN et rassembler les puzzles qui sont à la base de chaque maladie.

« Avec tant de maladies partageant un fond dans le système immunitaire et l'inflammation nous pouvons influencer cette information pour comprendre mieux où chaque maladie a un point faible moléculaire et dans quelle mesure ceux-ci sont mis en commun entre les différentes maladies.

« Nous avons montré que ceci peut être disséqué utilisant la génétique et le risque polygénique, menant si tout va bien aux interventions préventives visées pour ceux qui ont besoin de elles plus, dans le but de maintenir vivre de gens plus sain pour plus longtemps. »

Source:
Journal reference:

Huang, Q. Q., et al. (2020) Neonatal genetics of gene expression reveal potential origins of autoimmune and allergic disease risk. Nature Communications. doi.org/10.1038/s41467-020-17477-x.