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Hyperréactivité de plaquette, une fonctionnalité unique de COVID-19

Plus de 16,6 millions de personnes ont été infecté le monde plus d'avec le coronavirus 2 (SARS-CoV-2) de syndrôme respiratoire aigu sévère depuis que la manifestation COVID-19 a commencé en décembre 2020. L'infection est curieuse, avec beaucoup de scientifiques comparant les cas confirmés au bout d'un iceberg.

Parmi vexer les incertitudes de la maladie est la difficulté de prévoir quel patient développera des symptômes sévères graduels finissant dans l'insuffisance respiratoire et la mort. La maladie COVID-19, provoquée par le virus, est marquée par une réaction hyperinflammatory et une pneumonite sévère. La recherche antérieure a indiqué que cette voie inflammatoire agit l'un sur l'autre avec l'activité anormale de coagulation, et c'est un gestionnaire de la maladie grave dans ces patients.

Maintenant, une étude neuve par les chercheurs irlandais et un publié dans le medRxiv* de serveur de prétirage indique en juillet 2020 une relation bidirectionnelle entre COVID-19 et anomalies de la coagulation.

Étude : COVID-19 induit un phénotype hyperactif en plaquettes de diffusion. Crédit d
Étude : COVID-19 induit un phénotype hyperactif en plaquettes de diffusion. Crédit d'image : Supergalactic/Shutterstock

Hypercoagulability dans COVID-19

Les patients avec COVID-19 sévère ont montré une propension inattendue au thromboembolisme dans la veine profonde, et les niveaux élevés de D-dimère sont également rapportés. C'est une borne de hypercoagulability de sang et semble indiquer plus de maladie sévère ainsi qu'un niveau supérieur de mortalité. Les patients présentant une histoire d'hypertension et de diabète, et d'autres facteurs de risque cardiovasculaire, sont à un risque de thrombose plus élevé. D'ailleurs, les études d'autopsie des patients COVID-19 montrent la présence des caillots dans tous les vaisseaux sanguins de poumon ainsi que dans d'autres organes.

Un autre indicateur est toujours le manque étrange d'utilité des antiplaquettes comme aspirin, et médicament d'anticoagulant comme l'héparine de faible poids moléculaire dans COVID-19, bien qu'on s'attende à ce que normalement elles jouent un rôle principal en évitant une telle thrombose veineuse. Dans COVID-19, au lieu de cela, les régimes de la thromboembolie veineuse (VTE) demeurent élevés, et les caillots artériels sont également rapportés. Vu les résultats sévères de tels caillots, il est indispensable de se démêler les mécanismes au travail pour faire développer la condition hypercoagulable dans cette maladie la bons mesure préventive et régimes thérapeutiques.

L'étude actuelle se concentre sur le rôle des plaquettes dans cet état anormalement coagulable. Les plaquettes sont indispensables à la coagulation ainsi que dans l'inflammation, la cicatrisation, et l'accroissement des vaisseaux sanguins neufs dans le tissu fortifiant. Des plaquettes ont été montrées pour répondre aux viraux infection en tant qu'élément de la réaction immunitaire. D'ailleurs, les patients COVID-19 semblent faire répondre l'altération dans l'expression des gènes de plaquette et des plaquettes de voie aux stimulus variés.

Les plaquettes inférieures dans les patients COVID-19 peuvent également annoncer la mort pendant l'hospitalisation, car elles peuvent augmenter le moyen volume de plaquette (MPV), qui est un indicateur sensible que des plaquettes de diffusion sont activées, ainsi qu'en aidant déterminez les résultats dans des procédés inflammatoires liés au caillot. MPV s'avère également pour augmenter en particulier des viraux infection.

L'étude : Plaquettes hyperactives

L'étude a compris 54 patients avec COVID-19 confirmé, dont 34 patients étaient dans des unités de soins intensifs sur des déflecteurs. Le reste de eux est demeuré stable. Des plaquettes ont été vérifiées pour leur sécrétion d'ATP, ainsi que pour leur expression du thrombopoietin (TPO), du facteur 4 (PF4) de P-sélectine et de plaquette.

Les chercheurs ont constaté que les niveaux de D-dimère étaient plus élevés à l'admission parmi ceux qui ont développé la maladie graduelle. Ce sous-ensemble de patients a également eu un MPV plus élevé et un compte plus élevé de neutrophile, alors que le rapport de plaquettes aux neutrophiles était inférieur à l'admission. Ces différences étaient encore évidentes après qu'elles soient entrées dans ICUs.

Au commencement, les comptes de plaquette étaient comparables entre les deux groupes mais ont été par la suite diminués parmi le groupe sévère au moment où l'admission d'ICU, en plus d'un rapport plus élevé de neutrophiles aux lymphocytes, les découvertes qui sont conformes à des études plus tôt.

Plaquettes Hyper-Sensibles aux activateurs

Comme d'autres chercheurs, l'étude actuelle prouve que les augmentations de totalisation de plaquette avec l'exposition à la thrombine d'inférieur-dose et les U46619 (un agoniste des récepteurs de thromboxane A2), activateurs de granule dense relâchent. Les plaquettes répondent plus avec sensibilité avec la sécrétion d'ADP à de telles doses de commande dans le sang de COVID-19.

Le desserrage d'ADP a augmenté trois fois avec des doses inférieures de thrombine, mais 28 et 89 fois avec U46619 comparé aux contrôles sains et hospitalisés. Avec des doses élevées, la sécrétion des granules dense a augmenté deux et dix fois dans les patients COVID-19 et les contrôles, respectivement.

En bref, les plaquettes dans les patients COVID-19 répondent plus promptement et hautement aux doses inférieures d'activateurs - elles ont un seuil inférieur pour l'activation.

Cette configuration a été précédemment rapportée au sujet de la réactivité agoniste-induite à basse altitude de plaquette dans les patients avec les protéines nonstructural de virus de dengue. Ceci, l'étude indique, pourrait signifier « une sensibilisation viro-induite des plaquettes. » Le rôle d'autocrine de l'ADP, l'ATP et les causes du thromboxane A2 promeuvent l'amplification de l'activation de plaquette et du desserrage de granule. Cet autre indique que COVID-19 est une condition en laquelle la réactivité de plaquette est augmentée, introduisant le cas de la coagulation.

Un PF4, une SP-Sélectine, et un TPO plus élevés

Dans les patients COVID-19, TPO, PF4, et P-sélectine soluble étaient tous plus haut comparés aux contrôles. Ce dernier pourraient également distinguer sévère de COVID-19 doux, de même que pourrait TPO dans une moindre mesure.

L'activation de plaquette prévoit la maladie sévère

COVID-19 semble être lié à une réactivité plus haut que normalement de plaquette aux activateurs, qui pourraient indiquer une poussée vers une production plus élevée de plaquette comme signalé par l'augmentation de TPO dans les patients COVID-19 uniformément.

Le MPV augmenté à l'admission dans ceux qui ont continué pour développer la maladie sévère indiquent également l'expression de plus de marqueurs d'activation, sur des plaquettes avec une densité dense plus élevée de granule. Quand ces granules relâchent leurs teneurs tels que l'ADP, le thromboxane, et la bêtathromboglobuline, ceci peut agir en tant que stimulant puissant davantage à d'activation des réserves de plaquette.

Une étude antérieure a constaté que l'ARNm codant ACE2 est trouvé en plaquettes. Toujours, on ne le connaît pas si le virus infecte des plaquettes, par l'intermédiaire d'ACE2 ou d'autres récepteurs comme FcγRIIA, pour introduire la hyper-réactivité.

Implications

L'étude conclut, « elle a été apparente depuis les stades précoces de la pandémie COVID-19 que les dérangements de la hémostase représentent un cachet de cette maladie et semblent être associés à la morbidité significative. L'étiologie du hypercoagulability dans COVID-19 est vraisemblablement multifactorielle mais on le présume pour être piloté par la réaction inflammatoire marquée qui surgit après l'infection. » Davantage de compréhension de la façon dont le dysfonctionnement de plaquette se produit et de la façon la contrer avec succès dans COVID-19 est essentielle à réduire le nombre de morts qui se produisent suivant une maladie graduelle.

Avis *Important

le medRxiv publie les états scientifiques préliminaires qui pair-ne sont pas observés et ne devraient pas, en conséquence, être considérés comme concluants, guident la pratique clinique/comportement relatif à la santé, ou traité en tant qu'information déterminée.

Journal reference:
Dr. Liji Thomas

Written by

Dr. Liji Thomas

Dr. Liji Thomas is an OB-GYN, who graduated from the Government Medical College, University of Calicut, Kerala, in 2001. Liji practiced as a full-time consultant in obstetrics/gynecology in a private hospital for a few years following her graduation. She has counseled hundreds of patients facing issues from pregnancy-related problems and infertility, and has been in charge of over 2,000 deliveries, striving always to achieve a normal delivery rather than operative.

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