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Iperreattività della piastrina, una funzionalità unica di COVID-19

Oltre 16,6 milione di persone sono stati infettati dappertutto con il coronavirus 2 (SARS-CoV-2) di sindrome respiratorio acuto severo da quando lo scoppio COVID-19 ha cominciato nel dicembre 2020. L'infezione è curiosa, con molti scienziati che confrontano i casi confermati al suggerimento di un iceberg.

Fra l'irritazione le incertezze della malattia è la difficoltà di predizione quale paziente svilupperà i sintomi severi progressivi che cessano nell'arresto respiratorio e nella morte. La malattia COVID-19, causata dal virus, è tracciata da una risposta hyperinflammatory e da una polmonite severa. La ricerca priore ha indicato che questa via infiammatoria interagisce con attività anormale di coagulazione e questo è un driver della malattia severa in questi pazienti.

Ora, un nuovo studio dai ricercatori irlandesi e pubblicato nel medRxiv* del " server " della pubblicazione preliminare nel luglio 2020 riferisce una relazione bidirezionale fra COVID-19 e le anomalie di coagulazione.

Studio: COVID-19 induce un fenotipo iperattivo in piastrine di circolazione. Credito di immagine: Supergalactic/Shutterstock
Studio: COVID-19 induce un fenotipo iperattivo in piastrine di circolazione. Credito di immagine: Supergalactic/Shutterstock

Hypercoagulability in COVID-19

I pazienti con COVID-19 severo hanno indicato una tendenza inattesa a tromboembolismo nel filone profondo ed i livelli elevati del D-dimero egualmente sono riferiti. Ciò è un indicatore del hypercoagulability di sangue e sembra indicare entrambi malattia più severa come pure un'più alta tariffa della mortalità. I pazienti con una cronologia di ipertensione e del diabete ed altri fattori di rischio cardiovascolari, sono all'elevato rischio di trombosi. Inoltre, gli studi di autopsia dei pazienti COVID-19 mostrano la presenza di grumi in tutto i vasi sanguigni del polmone come pure in altri organi.

Ancora un altro indicatore è la mancanza sconosciuta di utilizzabilità delle droghe antipiastriniche come l'aspirina e la droga dell'anticoagulante come l'eparina a basso peso molecolare in COVID-19, sebbene si pensino che normalmente svolgano un ruolo con protagonista nell'impedire tale trombosi venosa. In COVID-19, invece, le tariffe di tromboembolismo venoso (VTE) rimangono alte ed i grumi arteriosi egualmente sono riferiti. Dato i risultati severi di tali grumi, è vitale disfare i meccanismi sul lavoro per indurre lo stato hypercoagulable in questa malattia a sviluppare il giusti preventivo e regimi terapeutici.

Lo studio corrente mette a fuoco sul ruolo delle piastrine in questo stato anormalmente coagulabile. Le piastrine sono vitali alla coagulazione come pure nell'infiammazione, in ferita che guariscono e nella crescita di nuovi vasi sanguigni nel tessuto ristoratore. Le piastrine sono state indicate per rispondere alle infezioni virali come componente della risposta immunitaria. Inoltre, i pazienti COVID-19 sembrano fare rispondere le alterazioni nell'espressione dei geni della piastrina e delle piastrine di modo ai vari stimoli.

Le piastrine basse in pazienti COVID-19 possono anche annunziare la morte durante l'ospedalizzazione, poichè essi possono aumentare il volume medio della piastrina (MPV), che è un indicatore sensibile che le piastrine di circolazione sono attivate come pure aiutando determini il risultato nei trattamenti infiammatori in relazione con il grumo. MPV egualmente è trovato per aumentare in particolare le infezioni virali.

Lo studio: Piastrine iperattive

Lo studio ha incluso 54 pazienti con COVID-19 confermato, di cui 34 pazienti erano in unità di cure intensive sui ventilatori. Il resto di loro è rimanere stabile. Le piastrine sono state provate a loro secrezione del trifosfato di adenosina come pure a loro espressione del thrombopoietin (TPO), di P-selectin e del fattore 4 (PF4) della piastrina.

I ricercatori hanno trovato che i livelli elevati del D-dimero erano all'ammissione fra coloro che ha sviluppato la malattia progressiva. Questo sottoinsieme dei pazienti egualmente ha avuto più alto MPV e un più alto conteggio del neutrofilo, mentre il rapporto delle piastrine ai neutrofili era più basso all'ammissione. Queste differenze erano ancora ovvie dopo che hanno entrato in ICUs.

Inizialmente, i conteggi delle piastrine erano comparabili fra entrambi i gruppi ma successivamente sono stati diminuiti fra il gruppo severo sul punto dell'ammissione di ICU, oltre ad un più alto rapporto dei neutrofili ai linfociti, risultati che sono d'accordo con gli studi più iniziali.

Piastrine Iper-Rispondenti agli attivatori

Come altri ricercatori, lo studio corrente indica che gli aumenti dell'aggregazione della piastrina con l'esposizione alla trombina della basso dose e U46619 (un agonista) del ricevitore del thromboxane A2, attivatori del granulo denso rilasciano. Le piastrine rispondono più sensibile con la secrezione di ADP a tali dosi d'attivazione all'interno del sangue di COVID-19.

La versione di ADP ha aumentato tre volte con le dosi basse di trombina, ma 28 e 89 volte con U46619 hanno confrontato ai comandi sani ed ospedalizzati. Con le dosi elevate, la secrezione dei granuli densa ha aumentato due e dieci volte in pazienti COVID-19 e nei comandi, rispettivamente.

In breve, le piastrine in pazienti COVID-19 rispondono più prontamente ed altamente alle dosi basse degli attivatori - hanno una soglia più bassa per l'attivazione.

Questo reticolo precedentemente è stato riferito riguardo dalla alla reattività indotta da agonista a basso livello della piastrina in pazienti con le proteine nonstructural del virus di febbre rompiossa. Ciò, lo studio dice, potrebbe significare “da una sensibilizzazione indotta da virus delle piastrine.„ Il ruolo di autocrine delle cause di ADP, del trifosfato di adenosina e del thromboxane A2 avanza l'amplificazione dell'attivazione della piastrina e della versione del granulo. Questo ulteriore indica che COVID-19 è una circostanza di cui la reattività della piastrina è aumentata, promuovente l'avvenimento di coagulazione.

PF4 più alto, SP-Selectin e TPO

In pazienti COVID-19, TPO, PF4 e P-selectin solubile erano tutti più su confrontati ai comandi. Gli ultimi potrebbero anche discriminare severo da COVID-19 delicato, come potrebbe TPO in misura inferiore.

L'attivazione della piastrina predice la malattia severa

COVID-19 sembra essere collegato con la risposta più superiore normale della piastrina agli attivatori, in grado di indicare una spinta verso più alta produzione della piastrina come segnalato costante tramite l'aumento in TPO in pazienti COVID-19.

Il MPV sollevato all'ammissione in coloro che ha continuato a sviluppare la malattia severa egualmente indica l'espressione di più indicatori di attivazione, sulle piastrine con un'più alta densità densa del granulo. Quando questi granuli rilasciano i loro contenuti quali l'ADP, il thromboxane e la betatromboglobulina, questo può fungere da stimolante potente ad ulteriore attivazione delle riserve della piastrina.

Uno studio priore ha trovato che il mRNA che codifica ACE2 è trovato in piastrine. Eppure, non è conosciuto se il virus infetta le piastrine, tramite ACE2 o altri ricevitori come FcγRIIA, per promuovere la iper-risposta.

Implicazioni

Lo studio conclude, “è stato evidente dalle fasi iniziali della pandemia COVID-19 che le dismutazioni del hemostasis rappresentano un marchio di garanzia di questa malattia e sembrano essere associate con la morbosità significativa. L'eziologia del hypercoagulability in COVID-19 è probabilmente multifattoriale ma è presunto per essere guidato dalla profonda risposta infiammatoria che sorge dopo l'infezione.„ Ulteriore comprensione di come la disfunzione della piastrina accade e di come ricambiarla con successo in COVID-19 è determinante per la diminuzione del numero delle morti che accadono seguendo una malattia progressiva.

Avviso *Important

il medRxiv pubblica i rapporti scientifici preliminari che pari-non sono esaminati e, pertanto, non dovrebbero essere considerati conclusivi, guida la pratica clinica/comportamento correlato con la salute, o trattato come informazioni stabilite.

Journal reference:
Dr. Liji Thomas

Written by

Dr. Liji Thomas

Dr. Liji Thomas is an OB-GYN, who graduated from the Government Medical College, University of Calicut, Kerala, in 2001. Liji practiced as a full-time consultant in obstetrics/gynecology in a private hospital for a few years following her graduation. She has counseled hundreds of patients facing issues from pregnancy-related problems and infertility, and has been in charge of over 2,000 deliveries, striving always to achieve a normal delivery rather than operative.

Citations

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