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Hyperreactivity da plaqueta, uma característica original de COVID-19

Sobre 16,6 milhões de pessoas foram contaminados o mundo sobre com coronavirus 2 da Síndrome Respiratória Aguda Grave (SARS-CoV-2) desde que a manifestação COVID-19 começou em dezembro de 2020. A infecção é curiosa, com muitos cientistas que comparam os casos confirmados à ponta de um iceberg.

Entre aborrecendo as incertezas da doença são a dificuldade de prever que paciente desenvolverá os sintomas severos progressivos que terminam na falha e na morte respiratórias. A doença COVID-19, causada pelo vírus, é marcada por uma resposta hyperinflammatory e por uma pneumonite severa. A pesquisa prévia indicou que este caminho inflamatório interage com a actividade anormal da coagulação, e este é um motorista da doença severa nestes pacientes.

Agora, um estudo novo por pesquisadores irlandeses e publicado no medRxiv* do server da pré-impressão relata em julho de 2020 um relacionamento bidireccional entre COVID-19 e anomalias da coagulação.

Estudo: COVID-19 induz um fenótipo hiperativo em plaqueta de circulação. Crédito de imagem: Supergalactic/Shutterstock
Estudo: COVID-19 induz um fenótipo hiperativo em plaqueta de circulação. Crédito de imagem: Supergalactic/Shutterstock

Hypercoagulability em COVID-19

Os pacientes com COVID-19 severo mostraram uma propensão inesperada ao thromboembolism na veia profunda, e os níveis altos do D-dímero são relatados igualmente. Este é um marcador do hypercoagulability do sangue e parece indicar ambos uma doença mais severa assim como uma taxa mais alta de mortalidade. Os pacientes com uma história da hipertensão e do diabetes, e outros factores de risco cardiovasculares, estão em um risco mais alto de trombose. Além disso, os estudos da autópsia dos pacientes COVID-19 mostram a presença de coágulos durante todo os vasos sanguíneos do pulmão assim como em outros órgãos.

Ainda um outro indicador é a falta estranha da utilidade de drogas antiplatelet como aspirin, e a droga como o ponto baixo - heparina do anticoagulante do peso molecular em COVID-19, embora são esperados normalmente jogar um papel principal em impedir tal trombose venosa. Em COVID-19, em lugar de, as taxas de thromboembolism venoso (VTE) permanecem altas, e os coágulos arteriais são relatados igualmente. Dado os resultados severos de tais coágulos, é vital desembaraçar os mecanismos no trabalho para fazer com que o estado hypercoagulable nesta doença desenvolva os regimes direitos do preventivo e de tratamento.

O estudo actual centra-se sobre o papel das plaqueta nestas condições anormalmente coaguláveis. As plaqueta são vitais à coagulação assim como na inflamação, à cura esbaforido, e ao crescimento de vasos sanguíneos novos no tecido restaurativo. As plaqueta foram mostradas para responder às infecções virais como parte da resposta imune. Além disso, os pacientes COVID-19 parecem mandar alterações na expressão de genes da plaqueta e das plaqueta da maneira responder aos vários estímulos.

As baixas plaqueta nos pacientes COVID-19 podem igualmente anunciar a morte durante a hospitalização, porque elas podem aumentar o volume médio da plaqueta (MPV), que é um indicador sensível que as plaqueta de circulação estão activadas, assim como ajudando determine o resultado em processos inflamatórios coágulo-relacionados. MPV é encontrado igualmente para aumentar em particular infecções virais.

O estudo: Plaqueta hiperativos

O estudo incluiu 54 pacientes com COVID-19 confirmado, de que 34 pacientes estavam nas unidades de cuidados intensivos nos ventiladores. O resto deles permaneceu estável. As plaqueta foram testadas para sua secreção do ATP, assim como para sua expressão do thrombopoietin (TPO), do P-selectin e do factor 4 da plaqueta (PF4).

Os pesquisadores encontraram que os níveis do D-dímero eram mais altos na admissão entre aqueles que desenvolveram a doença progressiva. Este subconjunto dos pacientes igualmente teve um MPV mais alto e uma contagem mais alta do neutrófilo, quando a relação das plaqueta aos neutrófilo era mais baixa na admissão. Estas diferenças eram ainda óbvias depois que entraram em ICUs.

Inicialmente, as contagens de plaqueta eram comparáveis entre ambos os grupos mas foram diminuídas subseqüentemente entre o grupo severo no ponto da admissão de ICU, além do que uma relação mais alta dos neutrófilo aos linfócitos, os resultados que concordam com os estudos mais adiantados.

Plaqueta Hyper-Responsivas aos activadores

Como outros pesquisadores, o estudo actual mostra que os aumentos da agregação da plaqueta com exposição ao thrombin da baixo-dose e U46619 (um agonista) do receptor do thromboxane A2, activadores do grânulo denso se liberam. As plaqueta respondem mais sensìvel com secreção do ADP a tais doses de activação dentro do sangue de COVID-19.

A liberação do ADP aumentou três vezes com baixas doses do thrombin, mas 28 e 89 vezes com U46619 compararam aos controles saudáveis e hospitalizados. Com doses altas, a secreção densa do grânulo aumentou duas e dez vezes nos pacientes COVID-19 e nos controles, respectivamente.

Em curto, as plaqueta nos pacientes COVID-19 respondem mais prontamente e altamente às baixas doses dos activadores - têm um ponto inicial mais baixo para a activação.

Este teste padrão tem sido relatado previamente a respeito da reactividade agonista-induzida de baixo nível da plaqueta nos pacientes com proteínas nonstructural do vírus de dengue. Isto, o estudo diz, poderia significar “uma sensibilização vírus-induzida das plaqueta.” O papel do autocrine de causas do ADP, do ATP e do thromboxane A2 promove a amplificação da activação da plaqueta e da liberação do grânulo. Este mais adicional indica que COVID-19 é uma circunstância em que a reactividade da plaqueta é aumentada, promovendo a ocorrência da coagulação.

PF4 mais alto, sP-Selectin, e TPO

Nos pacientes COVID-19, TPO, PF4, e P-selectin solúvel eram todos mais altamente comparados aos controles. Os últimos poderiam igualmente discriminar severo de COVID-19 suave, como poderia TPO a um grau inferior.

A activação da plaqueta prevê a doença severa

COVID-19 parece ser relacionado a compreensibilidade mais altamente do que a normal da plaqueta aos activadores, que poderiam indicar um impulso para uma produção mais alta da plaqueta como sinalizado pelo aumento em TPO nos pacientes COVID-19 uniformemente.

O MPV aumentado na admissão naqueles que foram sobre desenvolver a doença severa igualmente indicam a expressão de mais marcadores da activação, em plaqueta com uma densidade densa mais alta do grânulo. Quando estes grânulo liberam seus índices tais como o ADP, o thromboxane, e o Beta-thromboglobulin, este pode actuar como um estimulante poderoso a uma activação mais adicional de reservas da plaqueta.

Um estudo prévio encontrou que o mRNA que codifica ACE2 está encontrado nas plaqueta. Ainda, não se sabe se o vírus contamina plaqueta, através de ACE2 ou de outros receptors como FcγRIIA, para promover a hyper-compreensibilidade.

Implicações

O estudo conclui, “foi aparente desde as fases iniciais da pandemia COVID-19 que as insanidades do hemostasis representam uma indicação desta doença e parecem ser associadas com a morbosidade significativa. A etiologia do hypercoagulability em COVID-19 é provavelmente multifactorial mas presume-se ser conduzido pela resposta inflamatório marcada que elevara depois da infecção.” Uma compreensão mais adicional de como a deficiência orgânica da plaqueta ocorre e de como a opr com sucesso em COVID-19 é crucial a reduzir o número de mortes que ocorrem seguindo uma doença progressiva.

Observação *Important

o medRxiv publica os relatórios científicos preliminares que par-não são revistos e, não devem conseqüentemente ser considerados como conclusivos, guia a prática clínica/comportamento saúde-relacionado, ou tratado como a informação estabelecida.

Journal reference:
Dr. Liji Thomas

Written by

Dr. Liji Thomas

Dr. Liji Thomas is an OB-GYN, who graduated from the Government Medical College, University of Calicut, Kerala, in 2001. Liji practiced as a full-time consultant in obstetrics/gynecology in a private hospital for a few years following her graduation. She has counseled hundreds of patients facing issues from pregnancy-related problems and infertility, and has been in charge of over 2,000 deliveries, striving always to achieve a normal delivery rather than operative.

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