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Hiperreactividad de la plaqueta, una característica única de COVID-19

Sobre 16,6 millones de personas de se han infectado el mundo encima con el coronavirus 2 (SARS-CoV-2) de la neumonía asiática desde que el brote COVID-19 comenzó en diciembre de 2020. La infección es curiosa, con muchos científicos comparando los casos confirmados al extremo de un iceberg.

Entre el disgusto las incertidumbres de la enfermedad son la dificultad de predecir qué paciente desarrollará los síntomas severos progresivos que terminan en falla y muerte respiratorias. La enfermedad COVID-19, causada por el virus, es marcada por una reacción hyperinflammatory y una neumonitis severa. La investigación anterior ha indicado que este camino inflamatorio obra recíprocamente con actividad anormal de la coagulación, y esto es un impulsor de la enfermedad severa en estos pacientes.

Ahora, un nuevo estudio de los investigadores irlandeses y publicado en el medRxiv* del servidor de la prueba preliminar denuncia en julio de 2020 un lazo bidireccional entre COVID-19 y las anormalidades de la coagulación.

Estudio: COVID-19 induce un fenotipo hiperactivo en plaquetas de circulación. Haber de imagen: Supergalactic/Shutterstock
Estudio: COVID-19 induce un fenotipo hiperactivo en plaquetas de circulación. Haber de imagen: Supergalactic/Shutterstock

Hypercoagulability en COVID-19

Los pacientes con COVID-19 severo han mostrado una propensión inesperada al thromboembolism en la vena profunda, y los altos niveles del D-dimero también se denuncian. Esto es un marcador del hypercoagulability de la sangre y parece indicar ambos una enfermedad más severa así como un índice más alto de mortalidad. Los pacientes con una historia de la hipertensión y de la diabetes, y otros factores de riesgo cardiovasculares, están en un riesgo más alto de la trombosis. Por otra parte, los estudios de la autopsia de los pacientes COVID-19 muestran la presencia de coágulos en los vasos sanguíneos del pulmón así como en otros órganos.

Otro indicador sigue siendo la falta extraña de utilidad de drogas antiplaquetarias como aspirin, y droga del anticoagulante como la heparina de poco peso molecular en COVID-19, aunque se prevee que normalmente desempeñen un papel protagonista en la prevención de tal trombosis venosa. En COVID-19, en lugar, los índices de thromboembolism venoso (VTE) siguen siendo altos, y los coágulos arteriales también se denuncian. Dado los resultados severos de tales coágulos, es vital desenredar los mecanismos en el trabajo para hacer el estado hypercoagulable en esta enfermedad desarrollar los regímenes correctos del preservativo y de tratamiento.

El estudio actual se centra en el papel de plaquetas en estas condiciones anormalmente coagulables. Las plaquetas son vitales a la coagulación así como en la inflamación, la herida que cura, y el incremento de los nuevos vasos sanguíneos en tejido restaurativo. Las plaquetas se han mostrado para responder a las infecciones virales como parte de la inmunorespuesta. Por otra parte, los pacientes COVID-19 aparecen hacer que los cambios en la expresión de los genes de la plaqueta y de las plaquetas de la manera respondan a los diversos estímulos.

Las plaquetas inferiores en los pacientes COVID-19 pueden también anunciar muerte durante la hospitalización, pues ellas pueden aumentar el volumen medio de la plaqueta (MPV), que es un indicador sensible que las plaquetas de circulación están activadas, así como ayudando determine el resultado en procesos inflamatorios coágulo-relacionados. MPV también se encuentra para aumentar particularmente infecciones virales.

El estudio: Plaquetas hiperactivas

El estudio incluyó a 54 pacientes con COVID-19 confirmado, cuyo 34 pacientes estaban en Unidades de Cuidados Intensivos en los ventiladores. El descanso de ellos seguía siendo estable. Las plaquetas fueron probadas para su secreción del ATP, así como para su expresión del thrombopoietin (TPO), de P-selectin y del factor 4 (PF4) de la plaqueta.

Los investigadores encontraron que los niveles del D-dimero eran más altos en la admisión entre los que desarrollaron enfermedad progresiva. Este subconjunto de pacientes también tenía un MPV más alto y una cuenta más alta del neutrófilo, mientras que la índice de plaquetas a los neutrófilos era más inferior en la admisión. Estas diferencias eran todavía obvias después de que entraran en ICUs.

Inicialmente, las cuentas de plaqueta eran comparables entre ambos grupos pero fueron disminuidas posteriormente entre el grupo severo actualmente la admisión de ICU, además de una índice más alta de neutrófilos a los linfocitos, las conclusión que están de acuerdo con estudios anteriores.

Plaquetas Híper-Responsivas a los activadores

Como otros investigadores, el estudio actual muestra que los aumentos de la agregación de la plaqueta con la exposición a la trombina de la inferior-dosis y U46619 (un agonista) del receptor del tromboxano A2, activadores del gránulo denso liberan. Las plaquetas responden más sensible con la secreción del ADP a tales dosis que activan dentro de la sangre de COVID-19.

La baja del ADP aumentó tres veces con las dosis inferiores de la trombina, pero 28 y 89 veces con U46619 compararon a los mandos sanos y hospitalizados. Con las altas dosis, la secreción densa del gránulo aumentó dos y diez veces en los pacientes COVID-19 y los mandos, respectivamente.

En fin, las plaquetas en los pacientes COVID-19 responden más fácilmente y altamente a las dosis inferiores de activadores - tienen un umbral más inferior para la activación.

Esta configuración se ha denunciado previamente referente a reactividad agonista-inducida de bajo nivel de la plaqueta en pacientes con las proteínas nonstructural del virus de dengue. Esto, el estudio dice, podría significar “una sensibilización inducida por virus de plaquetas.” El papel del autocrine de las causas del ADP, del ATP y del tromboxano A2 fomenta la amplificación de la activación de la plaqueta y de la baja del gránulo. Este más futuro indica que COVID-19 es una condición de la cual se aumenta la reactividad de la plaqueta, ascendiendo el acontecimiento de la coagulación.

Un PF4 más alto, SP-Selectin, y TPO

En los pacientes COVID-19, TPO, PF4, y P-selectin soluble eran todos más arriba comparados a los mandos. Estes último podrían también discriminar severo de COVID-19 suave, al igual que TPO en un grado inferior.

La activación de la plaqueta predice enfermedad severa

COVID-19 aparece ser relacionado con más arriba de la correspondencia normal de la plaqueta a los activadores, que podrían indicar un empuje hacia una producción más alta de la plaqueta según lo hecho señales por el aumento en TPO en los pacientes COVID-19 uniformemente.

El MPV aumentado en la admisión en los que continuaron desarrollar enfermedad severa también indican la expresión de más marcadores de la activación, en las plaquetas con una densidad densa más alta del gránulo. Cuando estos gránulos liberan sus contenidos tales como ADP, tromboxano, y betatromboglobulina, éste puede actuar como estimulante potente a la activación adicional de las reservas de la plaqueta.

Un estudio anterior ha encontrado que el mRNA que codifica ACE2 está encontrado en plaquetas. No obstante, no se sabe si el virus infecta las plaquetas, vía ACE2 u otros receptores como FcγRIIA, para ascender híper-correspondencia.

Implicaciones

El estudio concluye, “ha sido evidente desde los primeros tiempos del pandémico COVID-19 que los trastornos del hemostasis representan un sello de esta enfermedad y aparecen ser asociados a morbosidad importante. La etiología del hypercoagulability en COVID-19 es probablemente multifactorial pero se supone para ser impulsado por la reacción inflamatoria marcada que se presenta después de la infección.” La comprensión adicional de cómo ocurre la disfunción de la plaqueta y de cómo contradecirla con éxito en COVID-19 es crucial a reducir el número de muertes que ocurran siguiendo una enfermedad progresiva.

Advertencia *Important

el medRxiv publica los partes científicos preliminares que par-no se revisan y, por lo tanto, no se deben mirar como concluyentes, conduce práctica clínica/comportamiento relativo a la salud, o tratado como información establecida.

Journal reference:
Dr. Liji Thomas

Written by

Dr. Liji Thomas

Dr. Liji Thomas is an OB-GYN, who graduated from the Government Medical College, University of Calicut, Kerala, in 2001. Liji practiced as a full-time consultant in obstetrics/gynecology in a private hospital for a few years following her graduation. She has counseled hundreds of patients facing issues from pregnancy-related problems and infertility, and has been in charge of over 2,000 deliveries, striving always to achieve a normal delivery rather than operative.

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