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Sistemas múltiples, entrelazados de la muerte celular para prevenir la extensión de bacterias “intracelulares”

Los investigadores de Melbourne han revelado el múltiplo, los sistemas entrelazados que previenen la extensión de las salmonelas “intracelulares” de la bacteria, una causa importante de la muerte celular de la fiebre tifoidea que mata a más de 100.000 personas anualmente.

Las personas revelaron que la extensión de salmonelas es acortada por la muerte de células infectadas, pero las células pueden morir asombrosamente de varias maneras distintas. Aunque la salmonela intente contínuo ser más listo que las células infectadas cegando su suicidio, las células han desarrollado estrategias “de reserva” impresionantes para asegurarse de que la célula infectada puede todavía morir y proteger así la carrocería contra la infección de las salmonelas y la fiebre tifoidea consiguiente.

La investigación, publicada en la inmunidad del gorrón, fue llevada por personas colaborativas incluyendo el Dr. Marcelo Doerflinger de los investigadores del instituto de Gualterio y de Eliza Pasillo, ms Yexuan Deng, el Dr. Ranja Salvamoser, el profesor adjunto Marco Herold y profesor Andreas Strasser, y la universidad de profesor Sammy Bedoui de Melbourne y del Dr. Paul Whitney, investigadores del instituto de Peter Doherty para la infección y la inmunidad (instituto de Doherty).

De un vistazo

- Algunas bacterias enfermedad-que causan, incluyendo salmonelas, pueden crecer dentro de las células - una táctica que les ayude para evitar las defensas inmunes de la carrocería.

- Los investigadores de Melbourne han revelado que las células infectadas con las salmonelas pueden morir - ayudando a autorizar la infección - esta muerte pueden ocurrir en asombrosamente las maneras diferentes, un sistema que ha desarrollado reservas a prueba de averías.

- La investigación también reveló conexiones inesperadas entre diversas piezas de una familia de proteínas de la muerte celular llamadas los caspases en la ayuda de las células Salmonela-infectadas para morir.

Luchando al enemigo dentro

Muchas bacterias enfermedad-que causan invaden las células, sobreviviendo y reproduciéndose dentro de las células y ocultando del sistema inmune de la carrocería. La salmonela, una causa de infecciones producidas por los alimentos serias, es una tal bacteria “intracelular”. Las células han desarrollado un alcance de defensas contra bacterias intracelulares, profesor Bedoui dijo.

“La muerte rápida de células infectadas es una estrategia protectora importante contra bacterias intracelulares. Esto para la reproducción y la extensión de las bacterias, y puede accionar defensas inmunes protectoras en el sitio de la infección, que mando adicional la infección,” él dijo.

“Muchas proteínas han sido probablemente importantes para impulsar la muerte de las células bacteria-infectadas, que hacen señales dentro de las células y también degradan los componentes claves de la célula para causar su muerte. Sin embargo, ha habido incertidumbre sobre exacto cómo mueren las células bacteria-infectadas, las moléculas dominantes implicadas, y qué este los medios para controlar una infección,” profesor Bedoui dijo.

Caminos de reserva de la muerte celular

Las personas utilizaron los modelos del laboratorio que faltaban diversas combinaciones de las proteínas de la muerte celular para entender su contribución al mando de las infecciones de las salmonelas, el profesor adjunto Herold dijo.

“Investigamos el papeles de las proteínas implicadas en tres tipos dominantes de muerte celular: apoptosis, pyroptosis y necroptosis,” él dijo. “Mientras que estos procesos todo el resultado en la muerte celular, cada uno ocurren diferentemente en el nivel molecular, y tienen diversas consecuencias para accionar inmunidad y la inflamación.”

Cuando solamente uno de las tres formas de la muerte celular era lisiado, había solamente un impacto de menor importancia en cómo las infecciones de las salmonelas eran efectivo controladas - ésta mostró que las células no eran confiadas en un sistema específico, el Dr. Doerflinger dijo.

“Cuando incapacitamos las dos o tres formas de muerte celular, vimos que las infecciones de las salmonelas no eran controladas y las bacterias se extendieron rápidamente. Esto sugirió que suceso las células hayan desarrollado varias “reservas” para asegurar muerte celular si hay una avería en un camino de la muerte celular. Mientras que estudiamos solamente salmonelas, especulamos que nuestras conclusión pudieron ser relevantes a otros patógeno intracelulares tales como la bacteria que causa tuberculosis,” él dijeron.

Las personas también revelaron los papeles inesperados de las proteínas de la muerte celular llamadas los caspases, profesor Strasser dijo. “Hasta ahora, ciertos caspases incluyendo dos conocidos como “el caspase 1" y “caspase 8" muy bien-habían definido papeles como temprano gatillos de dos tipos distintos de muerte celular. Nuestros resultados mostraron que el contrario a las opiniones actuales estos caspases puede actuar dentro del “otro camino” e incluso en escenarios posteriores, críticos de la muerte celular cuando se está desmontando la célula.

“Éste es un ejemplo de otro proceso a prueba de averías en la maquinaria total de la muerte celular que asegura la protección contra patógeno como salmonelas,” él dijo.

La adaptabilidad en cómo las células pueden morir se puede explicar por la batalla en curso entre los animales y las bacterias el enfermedad-causar.

“En la evolución, ambos lados han desarrollado nueva táctica en “una carrera de armamentos” para la supremacía. La vida y multiplicar las células interiores - bastante que exterior - ayudaron a las bacterias a evitar la detección inmune, pero a los animales respondieron desarrollando las maneras para que las células infectadas experimenten el suicidio altruista - que hemos revelado somos haber coordinado altamente pero el sistema flexible que tiene varios mecanismos a prueba de averías,” profesor Strasser dijeron.

Source:
Journal reference:

Doerflinger, M., et al. (2020) Flexible Usage and Interconnectivity of Diverse Cell Death Pathways Protect against Intracellular Infection. Immunity. doi.org/10.1016/j.immuni.2020.07.004.