Avertissement : Cette page est une traduction automatique de cette page à l'origine en anglais. Veuillez noter puisque les traductions sont générées par des machines, pas tous les traduction sera parfaite. Ce site Web et ses pages Web sont destinés à être lus en anglais. Toute traduction de ce site et de ses pages Web peut être imprécis et inexacte, en tout ou en partie. Cette traduction est fournie dans une pratique.

15 jeunes scientifiques reçoivent la récompense de camaraderie de Damon Runyon pour poursuivre la cancérologie

Les concessions se montant à presque $3,5 millions donnent à des chercheurs de tôt-carrière l'indépendance pour poursuivre la cancérologie courageuse et grasse.

Quinze scientifiques de l'autre côté du pays ont été nommés des camarades de Damon Runyon. Les bénéficiaires de cette récompense prestigieuse et de quatre ans sont les scientifiques post-doctoraux en suspens conduisant la cancérologie fondamentale et de translation dans les laboratoires de principaux chercheurs supérieurs. La camaraderie encourage scientifiques les plus prometteurs du pays les jeunes à poursuivre des carrières dans la cancérologie en leur fournissant le financement indépendant ($231.000 totaux) pour travailler sur des projets créatifs et à haut risque.

Nous sommes captivés financer ces scientifiques novateurs et jeunes avec la luminance et passion pour pousser des limites et pour effectuer des découvertes. Elles sont commises à comprendre les procédés principaux pilotant le cancer, qui peut éventuel mener aux approches thérapeutiques neuves pour des patients. »

Yung S. Lie, PhD, Président et Directeur Général de la fondation de cancérologie de Damon Runyon

Camarades 2020 de Damon Runyon du printemps :

Nicholas M. Adams, PhD [camarade d'Abbe de Marion], avec son parraineur Boris Reizis, PhD, à l'École de Médecine d'université de New York, New York, étudie un sous-ensemble spécialisé de cellules immunitaires qui sécrètent les interférons appelés du type I de cytokines antitumorales efficaces (IFN-I). Dans une tumeur, ces cellules, cellules dendritiques appelées de plasmacytoid (pDCs), sont nuies, qui contribue à l'étape progressive immunisée d'élimination et de cancer. M. Adams vise à découvrir les mécanismes moléculaires qui régissent la production d'IFN-I et le dysfonctionnement de pDC dans le cancer. Car les cellules dendritiques sont une thérapie cellulaire prometteuse pour le cancer, la compréhension du règlement de la production de pDC-IFN-I peut guider des stratégies pour armer et intégrer leur fonctionnement antitumoral dans des immunothérapies neuves.

Yiming Chen, PhD, avec son parraineur Karl Deisseroth, DM, PhD, à l'Université de Stanford, Stanford, développe des plates-formes pour conduire des écrans de haut-débit des biocapteurs fluorescents à base de protéines. Les biocapteurs permettent la visualisation des procédés biologiques autrement invisibles tels que la transmission entre les cellules. Les cellules emploient de divers peptides pour les envoyer message entre eux, et ceci a des implications importantes pour la croissance tumorale et les effets secondaires des traitements contre le cancer. Ce projet augmentera la compréhension des réseaux de signalisation complexes parmi des cellules et peut mener au modèle rationnel des traitements du cancer neufs visant la transmission cellulaire défectueuse.

Junhong Choi, PhD [camarade de HHMI], avec son geai A. Shendure, DM, PhD de parraineur, à l'université de Washington, Seattle, examine comment le contrôle de la réplication de l'ADN joue un rôle dans la croissance des cellules et la prolifération. L'accroissement cellulaire est fortement orchestré autour de la réplication de l'ADN, où le génome doit être loyalement copié avant que la cellule se divise. La cellule différente tape chacune ont un programme distinct de réplication de l'ADN, dictant quelles parties du génome sont copiées avant d'autres. M. Choi vise à développer une méthode de haut-débit pour profiler la réplication de l'ADN en beaucoup de cellules immédiatement pour gagner une meilleure compréhension de la relation entre la réplication de l'ADN et la croissance des cellules. Cette recherche a le potentiel de découvrir des analyses critiques dans le développement du cancer et la croissance des cellules rapide.

Pragya Goel, PhD [Dale F. et camarade de Betty Ann Frey], avec son parraineur Pascal Kaeser, DM, à la Faculté de Médecine de Harvard, Boston, vérifie des aspects structurels et fonctionnels de boîte de vitesses de dopamine dans le cerveau, d'un neuromodulateur principal pour le moteur et des processus cognitifs. Des récepteurs dopaminergiques ont été également impliqués dans un grand choix de cancers, et la preuve récente propose que les cellules de cancer du cerveau (gliome) puissent former les liens synaptiques avec les neurones qui pilotent la progression tumorale. Pour comprendre mieux la structure moléculaire qui supporte la signalisation de dopamine, M. Goel emploiera la microscopie de superbe-définition, les approches génétiques modernes, et les mesures fonctionnelles pour évaluer comment des récepteurs dopaminergiques de commandant sont dispensés dans le cerveau et pour déterminer l'effet entre la libération de dopamine et la réception. Objectifs de ces recherches pour comprendre mieux les mécanismes fondamentaux de la signalisation de dopamine, qui peuvent éventuel activer le modèle des traitements nouveaux.

Anita Gola, PhD, avec son parraineur Elaine V. Fuchs, PhD, à l'université de Rockefeller, New York, vérifie comment le tissu régénère le bon type de cellules, à la bonne place. La transmission efficace de cellule-cellule et l'organisme cellule-spatial sont critiques au fonctionnement et à l'homéostasie de mise à jour d'organe. M. Gola emploiera la peau comme tissu modèle pour comprendre comment des cellules immunitaires sont dispensées et comment elles communiquent avec les cellules souche résidentes tout en mettant à jour la tolérance et assurant la protection. Quand ces interactions sont perturbées, elles peuvent mener aux cancers et à d'autres troubles hyper-prolifératifs. Se démêler les mécanismes qui régissent l'interférence saine de cellules d'immunisé-cheminée et ce qui va mal dans la maladie peut mener à la thérapeutique neuve pour des cancers de la peau.

Rachel Segal Greenberg, PhD [camarade de HHMI], avec son parraineur Stephen Liberles, PhD, à la Faculté de Médecine de Harvard, Boston, se concentre sur la façon dont les neurones sensoriels qui innervent les organes internes se développent et fonctionnent sous changer des conditions environnementales. Notre capacité de détecter et répondre aux variations dans des niveaux du sang-oxygène ou à l'exposition aux irritants de voie aérienne est réglée par les neurones sensoriels qui comportent le nerf vague. Ces neurones trouvent des changements de nombreux organes comprenant le coeur et les poumons, et négocient des réactions. La compréhension comment les neurones vagaux répondent à ces micro-environnements peut fournir des analyses neuves dans la façon dont certaines conditions contribuent à la croissance tumorale et recensent des objectifs pour le développement des traitements du cancer.

Shuo Han, PhD [camarade de Fayez Sarofim], avec son parraineur Philip A. Beachy, PhD, à l'École de Médecine d'Université de Stanford, Stanford, développe des méthodologies nouvelles pour régler avec précision les voies cellulaires de signalisation qui peuvent éviter la formation de tumeur et introduire la régénération par la voie de hérisson. Cette voie joue un rôle central en réglant la structuration embryonnaire de tissu et le renouvellement de tissu après la naissance. M. Han adoptera une approche interdisciplinaire combinant la biologie, le bureau d'études de protéine, et la modélisation numérique chimiques pour examiner la voie de hérisson d'un détail de cellule-type et d'une façon spatiotemporally resolved. Ce travail vise à fournir des analyses mécanistes dans le fonctionnement de la signalisation de hérisson dans le réglage de tissu et à déterminer des approches thérapeutiques neuves pour le médicament régénérateur.

Balint Z. Kacsoh, PhD [camarade de Rebecca Ridley Kry], avec ses parraineurs Shelley L. Berger, PhD, et Christopher J. Lengner, PhD, à l'Université de Pennsylvanie, Philadelphie, étudie comment le milieu social peut affecter l'amorçage ou l'étape progressive de la maladie. La preuve empirique propose que les milieux sociaux extrêmes--comme le surchargement ou l'isolement--peut induire ou accélérer des conditions de la maladie telles que le cancer, mais peu est connu au sujet de la biologie fondamentale. M. Kacsoh propose de disséquer l'étape progressive de maladie sous-jacente de processus moléculaires en fonction de la structure sociale à l'aide de l'organisme modèle très social, le floridanus de Camponotus de substance de fourmi, et en produisant d'un modèle comme côlorectale de tumeur dans ces fourmis. Les études des organismes modèles avec des voies économisées de cancer peuvent fournir des indices aux tiges entre le milieu social et la maladie.

Haoxin Li, PhD [la fondation de repère pour le camarade de cancérologie], avec son parraineur Benjamin F. Cravatt, PhD, au The Scripps Research Institute, La Jolla, trace les positions de la cystéine acide aminée en protéines cancer-appropriées. Il exécutera les écrans fonctionnels qui indiquent les résidus de cystéine qui sont essentiels à l'étape progressive du cancer. Puisque la seule chimie de la cystéine lui effectue un objectif attrayant pour le développement thérapeutique, ce plan peut guider la découverte et l'optimisation des médicaments aux lesquels peut gripper et empêcher cancer-introduire des protéines. Sa recherche a le potentiel d'accélérer grand la découverte des objectifs neufs de cancer et de leur thérapeutique correspondante.

Jingchuan Luo, PhD [camarade de HHMI], avec son parraineur Jonathan S. Weissman, PhD, au Whitehead Institute pour la recherche biomédicale, Cambridge, se concentre sur l'effet entre les mitochondries de production d'énergie et le noyau à l'intérieur des cellules mammifères. Les mitochondries contiennent leur propre petit génome qui code quelques protéines, mais l'immense majorité sont codées au noyau des cellules. La transmission entre les mitochondries et le noyau pour produire les protéines nécessaires pour fonctionner correctement est bien controlée, et son dysregulation a été impliqué dans les maladies humaines comprenant le cancer. M. Luo utilise le ribosome profilant parallèlement à CRISPR surveillent quantitativement la traduction (le procédé de la production de protéine à partir de l'ARN) sur la surface mitochondriale et recensent les régulateurs principaux de ce procédé. Il espère que gagnant une compréhension du mécanisme fondamental fournira des analyses principales dans la biologie mitochondriale et son rôle dans la maladie.

La haute plaine Owens, PhD de Tristan [Suzanne et camarade de Bob Wright], avec son parraineur David A. Agard, PhD, à l'Université de Californie, San Francisco, orientations sur la chaleur choquent les protéines (HSPs) et leur facteur appelé 1 (HSF1) de transcription de choc de la chaleur « de régulateur principal ». La transformation et l'accroissement des cancers entraîne une grande sélection de tensions cellulaires comprenant les modifications métaboliques, l'instabilité génomique, et la protéine misfolding qui arrêterait l'accroissement d'une cellule normale. Les cellules tumorales, cependant, dépendent des machines cellulaires de réponse au stress, comme des HSP, pour leur survie. HSF1 est critique au développement et à l'étape progressive de tumeur, et l'activité HSF1 est fortement marquée avec le pronostic faible dans beaucoup de cancers courants. Pendant des décennies, les efforts pour développer des traitements du cancer visant des HSP ont défailli. M. Owens vise à comprendre comment les HSP et les HSF1 agissent l'un sur l'autre pour réglementer l'activité, et comment ce règlement est coopté d'introduire la croissance tumorale et l'étape progressive.

Cristina Puchades, PhD, avec ses parraineurs Yifan Cheng, PhD, et lis Y. janv., PhD, à l'Université de Californie, San Francisco, étudie des canaux ioniques - protéines encastrées dans la membrane entourant une cellule. Ils agissent en tant que grilles moléculaires, s'ouvrant en réponse à de divers stimulus pour permettre à des ions de circuler dans des cellules. Le canal ionique essentiel TMEM16A est exigé pour beaucoup de procédés physiologiques principaux, y compris la signalisation, la contraction musculaire, et la sécrétion neuronales de glande salivaire. En cellules cancéreuses, la plus grande activité de TMEM16A est attentivement liée à l'étape progressive métastatique dans les cancers oesophagiens, gastriques, et pancréatiques. M. Puchades vise à comprendre comment TMEM16A fonctionne et comment les molécules de médicament gênent son activité. Cette recherche a le potentiel de guider la désignation d'objectifs pharmacologique de TMEM16A comme approche nouvelle pour le développement de la thérapeutique anticancéreuse.

Jiao Sima, PhD [camarade de HHMI], avec son parraineur Yang Dan, PhD, à l'Université de Californie, Berkeley, vérifie la relation entre les troubles du sommeil et le développement du cancer. Il dissèque comment les neurones réglant le cycle de sommeil-sillage affectent les fonctions immunitaires qui influencent le cancer. M. Sima examinera également le problème complémentaire de la façon dont la croissance tumorale et la chimiothérapie contribuent aux éditions de sommeil en analysant des configurations d'expression du gène dans des neurones qui règlent le cycle de sommeil-sillage. La compréhension des mécanismes cellulaires joignant le sommeil et le cancer pourrait préparer le terrain pour les médicaments qui aident à éviter les problèmes de sommeil cancer-induits et les approches thérapeutiques qui amplifient la fonction immunitaire pour combattre le cancer.

Marquez R. Sullivan, PhD [camarade de Merck], avec son parraineur Éric J. Rubin, DM, PhD, à Harvard T.H. Chan School de santé publique, Boston, études les procédés qui mènent aux infections opportunistes affectant des malades du cancer. Le corps humain, qui est un environnement hostile pour des agents pathogènes, bien-est équipé pour défendre hors circuit des infections de la plupart des bactéries. Cependant, le cancer et la chimiothérapie peuvent entraîner l'inflammation, les lésions tissulaires, et le handicap du système immunitaire des voies qui laissent des patients vulnérables à l'infection bactérienne. Ces infections opportunistes sont provocantes pour traiter, car les antibiotiques exercent souvent peu d'effet sur ces bactéries. M. Sullivan vise à recenser les composantes bactériennes qui permettent aux agents pathogènes opportunistes de vivre dans le poumon et de survivre le traitement antibiotique. Cette recherche sera critique à découvrir plus de traitements efficaces pour supprimer ces infections.

Yunxiao Zhang, PhD [camarade de Merck], avec son parraineur Ardem Patapoutian, PhD, au The Scripps Research Institute, La Jolla, vérifie comment « la charge mécanique » anormale résultant de l'obésité, de l'utilisation en commun répétée, et du défaut de forme structurel affecte le développement de l'ostéoarthrite, la plupart de forme courante de l'arthrite. Au fil du temps, la force matérielle sur des joints est convertie en signes chimiques qui mènent à s'user vers le bas du cartilage protecteur dans les joints qui amortit les extrémités des os d'une personne. La compréhension de la voie fondamentale de signalisation facilitera le développement des traitements pour l'ostéoarthrite, et peut également jeter la lumière sur le cancer, qui concerne les voies assimilées. L'importance de la tension mécanique sur la progression de la maladie maintenant est indiquée.