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15 giovani scienziati ricevono il premio di amicizia di Damon Runyon per perseguire la ricerca sul cancro

Concessioni che ammontano quasi all'indipendenza dei ricercatori di presto-carriera di elasticità $3,5 milioni per perseguire ricerca sul cancro coraggiosa e stampata in neretto.

Quindici scienziati dall'altro lato del paese sono stati nominati colleghi di Damon Runyon. I destinatari di questo premio prestigioso e quadriennale sono scienziati postdottorali eccezionali che conducono la ricerca sul cancro di base e di traduzione nei laboratori di piombo dei ricercatori senior. L'amicizia incoraggia gli scienziati giovani di promessa della nazione a perseguire le carriere nella ricerca sul cancro fornendo loro il finanziamento indipendente ($231.000 totali) per lavorare ai progetti creativi e ad alto rischio.

Siamo entusiasmati costituire un fondo per questi scienziati innovatori e giovani con la luminosità e la passione per spingere i limiti e fare le innovazioni. Sono commesse a capire i trattamenti fondamentali che determinano il cancro, che può infine piombo ai nuovi approcci terapeutici per i pazienti.„

Yung S. Lie, PhD, presidente e direttore generale delle fondamenta di ricerca sul cancro di Damon Runyon

Colleghi 2020 di Damon Runyon della primavera:

Nicholas M. Adams, PhD [collega di abbe di Marion], con il suo garante Boris Reizis, PhD, alla scuola di medicina di New York University, New York, studia un sottoinsieme specializzato delle celle immuni che secernono il tipo chiamato interferoni di I (IFN-I) di citochine antitumorali potenti. All'interno di un tumore, queste celle, chiamate il plasmacytoid celle dentritiche (pDCs), sono alterate, che contribuisce alla progressione immune del cancro e di soppressione. Il Dott. Adams mira a scoprire i meccanismi molecolari che governano la produzione di IFN-I e la disfunzione del pDC nel cancro. Poichè le celle dentritiche sono una terapia cellulare di promessa per cancro, capire il regolamento di produzione del pDC-IFN-I può guidare le strategie per sfruttare ed integrare la loro funzione antitumorale nelle nuove immunoterapie.

Yiming Chen, PhD, con il suo garante Karl Deisseroth, MD, PhD, alla Stanford University, Stanford, sta sviluppando le piattaforme per condurre gli schermi di alto-capacità di lavorazione dei biosensori fluorescenti a base di proteine. I biosensori permettono la visualizzazione dei trattamenti biologici altrimenti invisibili quale la comunicazione fra le celle. Le celle usano i diversi peptidi per inviare l'un l'altro i messaggi e questa ha implicazioni importanti per la crescita del tumore e gli effetti secondari dei trattamenti del cancro. Questo progetto aumenterà la comprensione delle reti di segnalazione complesse fra le celle e può piombo a progettazione razionale di nuove terapie del cancro che mirano alla comunicazione cellulare difettosa.

Junhong Choi, PhD [collega di HHMI], con il suo garante Jay A. Shendure, MD, PhD, all'università di Washington, Seattle, sta esaminando come il controllo del replicazione del dna svolge un ruolo nella crescita e nella proliferazione delle cellule. La crescita cellulare è orchestrata strettamente intorno al replicazione del dna, in cui il genoma deve essere copiato fedelmente prima che la cella si divida. La cella differente digita ciascuna ha un programma distinto del replicazione del dna, dettante quali parti del genoma sono copiate prima di altre. Il Dott. Choi mira a mettere a punto un metodo di alto-capacità di lavorazione per profilare il replicazione del dna in molte celle immediatamente per guadagnare una migliore comprensione della relazione fra il replicazione del dna e la crescita delle cellule. Questa ricerca ha il potenziale di scoprire le comprensioni critiche nello sviluppo del cancro e nella crescita delle cellule della rapida.

Pragya Goel, PhD [vallata F. e collega di Betty Ann Frey], con il suo garante Pascal Kaeser, MD, alla facoltà di medicina di Harvard, Boston, sta studiando gli aspetti strutturali e funzionali della trasmissione della dopamina nel cervello, di un neuromodulatore chiave per il motore e dei processi conoscitivi. I ricevitori della dopamina egualmente sono stati implicati in vari cancri e la prova recente suggerisce che le celle del tumore al cervello (glioma) possano formare le connessioni sinaptiche con i neuroni che determinano la progressione del tumore. Per capire meglio l'organizzazione molecolare che supporta la segnalazione della dopamina, il Dott. Goel userà la microscopia di super-risoluzione, gli approcci genetici moderni e le misure funzionali per valutare come i ricevitori della dopamina di maggiore sono organizzati nel cervello e per determinare l'interazione fra la versione della dopamina e la ricezione. Scopi della questa ricerca per capire meglio i meccanismi di base della segnalazione della dopamina, che possono infine permettere alla progettazione delle terapie innovarici.

Anita Gola, PhD, con il suo garante Elaine V. Fuchs, PhD, alla Rockefeller University, New York, sta studiando come il tessuto rigenera il giusto tipo delle cellule, al giusto posto. L'efficace comunicazione della cella-cella e l'organizzazione cella-spaziale sono critiche alla funzione ed all'omeostasi di mantenimento dell'organo. Il Dott. Gola userà l'interfaccia come tessuto di modello per capire come le celle immuni sono organizzate e come comunicano con le cellule staminali residenti mentre mantengono la tolleranza ed assicurando la protezione. Quando queste interazioni sono interrotte, possono piombo ai cancri e ad altri disordini iper-proliferativi. Disfare i meccanismi che governano l'interferenza sana delle cellule del immune-gambo e che cosa va male nella malattia può piombo a nuova terapeutica per i cancri di interfaccia.

Rachel Segal Greenberg, PhD [collega di HHMI], con il suo garante Stephen Liberles, PhD, alla facoltà di medicina di Harvard, Boston, sta mettendo a fuoco su come i neuroni sensoriali che innervano gli organi interni si sviluppano e funzionano nell'ambito del cambiamento delle condizioni ambientali. La nostra capacità di percepire e rispondere alle fluttuazioni nei livelli dell'sangue-ossigeno o all'esposizione agli irritanti della galleria di ventilazione è gestita dai neuroni sensoriali che comprendono il nervo vago. Questi neuroni individuano i cambiamenti nei numerosi organi compreso il cuore ed i polmoni e mediano le risposte. La comprensione come i neuroni vagali rispondono a questi microenvironments può fornire le nuove comprensioni in come determinate circostanze contribuiscono alla crescita del tumore ed identificano gli obiettivi per lo sviluppo delle terapie del cancro.

Shuo Han, PhD [collega di Fayez Sarofim], con il suo garante Philip A. Beachy, PhD, alla scuola di medicina di Stanford University, Stanford, sta sviluppando le metodologie novelle per regolare le vie cellulari di segnalazione che possono impedire la formazione del tumore e promuovere la rigenerazione con la via dell'istrice. Questa via svolge un ruolo centrale nella regolamentazione il modello embrionale del tessuto e del rinnovo del tessuto dopo la nascita. Il Dott. Han adotterà un approccio interdisciplinare che combina la biologia chimica, l'assistenza tecnica della proteina e la modellistica di calcolo per esaminare la via dell'istrice in un modo specifico e spatiotemporally risolto cella tipo. Questo lavoro mira a fornire le comprensioni meccanicistiche nella funzione della segnalazione dell'istrice nella riparazione del tessuto ed a stabilire i nuovi approcci terapeutici per medicina a ricupero.

Balint Z. Kacsoh, PhD [collega di Rebecca Ridley Kry], con i suoi garanti Shelley L. Berger, PhD e Christopher J. Lengner, PhD, all'università della Pennsylvania, Filadelfia, sta studiando come l'ambiente sociale può pregiudicare l'inizio o la progressione di malattia. La prova empirica suggerisce che ambienti sociali estremi--quali il sovraffollamento o l'isolamento--può indurre o accelerare gli stati di malattia quale cancro, ma piccolo è conosciuto circa la biologia di fondo. Il Dott. Kacsoh propone di dividere i trattamenti molecolari che sono alla base della progressione di malattia in funzione della struttura sociale utilizzando l'organismo di modello sociale stesso, il floridanus del Camponotus di specie della formica e generando un modello del tipo di colorettale del tumore in queste formiche. Gli studi sugli organismi di modello con le vie conservate del cancro possono fornire le bugne ai collegamenti fra l'ambiente e la malattia sociali.

Haoxin Li, PhD [le fondamenta del segno per il ricercatore del Cancro], con il suo garante Benjamin F. Cravatt, PhD, al The Scripps Research Institute, La Jolla, sta mappando le posizioni della cisteina dell'amminoacido in proteine Cancro-pertinenti. Eseguirà gli schermi funzionali che rivelano i residui della cisteina che sono essenziali alla progressione di cancro. Poiché la chimica unica di cisteina le rende un obiettivo attraente per lo sviluppo terapeutico, questa mappa può guidare la scoperta e l'ottimizzazione delle droghe a cui può legare ed inibire la Cancro-promozione delle proteine. La sua ricerca ha il potenziale notevolmente di accelerare la scoperta di nuovi obiettivi del cancro e della loro terapeutica corrispondente.

Jingchuan Luo, PhD [collega di HHMI], con il suo garante Jonathan S. Weissman, PhD, al Whitehead Institute per la ricerca biomedica, Cambridge, sta mettendo a fuoco sull'interazione fra i mitocondri di produttore d'energia ed il nucleo dentro le cellule di mammiferi. I mitocondri contengono il loro proprio piccolo genoma che codifica alcune proteine, ma la vasta maggioranza è codificata nel nucleo delle cellule. La comunicazione fra i mitocondri ed il nucleo per produrre le proteine necessarie per funzionare correttamente è ben controllata ed il suo dysregulation è stato implicato nelle malattie umane compreso cancro. Il Dott. Luo sta utilizzando il ribosoma che profila in parallelo con CRISPR quantitativamente riflette la traduzione (il trattamento di produzione della proteina da RNA) sulla superficie mitocondriale ed identifica i regolatori chiave di questo trattamento. Spera che guadagnando una comprensione del meccanismo di fondo renda le comprensioni fondamentali in biologia mitocondriale e nel suo ruolo nella malattia.

Il Wold Owens, PhD di Tristan [Suzanne e collega di Bob Wright], con il suo garante David A. Agard, PhD, all'università di California, San Francisco, fuochi sul calore colpisce le proteine (HSPs) ed il loro “fattore di trascrizione chiamato 1 (HSF1) di scossa del calore del regolatore matrice„. La trasformazione e la crescita dei cancri causa una grande selezione degli sforzi cellulari compreso i cambiamenti metabolici, l'instabilità genomica e la proteina che misfolding che fermerebbe la crescita di una cella normale. Le celle del tumore, tuttavia, dipendono dal macchinario cellulare di risposta di sforzo, come HSPs, per la loro sopravvivenza. HSF1 è critico allo sviluppo ed alla progressione del tumore e l'attività HSF1 è correlata forte con la prognosi difficile in molti cancri comuni. Per le decadi, gli sforzi per sviluppare le terapie del cancro che mirano a HSPs sono venuto a mancare. Il Dott. Owens mira a capire come HSPs e HSF1 interagiscono per regolamentare l'attività e come questo regolamento è cooptato per promuovere la crescita e la progressione del tumore.

Cristina Puchades, PhD, con i suoi garanti Yifan Cheng, il PhD ed il giglio Y. gennaio, PhD, all'università di California, San Francisco, studia i canali ionici - proteine incassate nella membrana che circonda una cella. Fungono da portoni molecolari, aprentesi in risposta ai diversi stimoli per permettere gli ioni a sfociano nelle celle. Il canale ionico essenziale TMEM16A è richiesto per molti trattamenti fisiologici fondamentali, compreso la segnalazione, la contrazione del muscolo e la secrezione di un neurone della ghiandola salivare. In cellule tumorali, l'attività aumentata di TMEM16A è collegata molto attentamente alla progressione metastatica in esofageo, in gastrico ed i cancri del pancreas. Il Dott. Puchades mira a capire come TMEM16A funziona e come le molecole della droga ostacolano la sua attività. Questa ricerca ha il potenziale di guidare l'ottimizzazione farmacologica di TMEM16A come approccio novello per lo sviluppo di terapeutica anticancro.

Jiao Sima, PhD [collega di HHMI], con il suo garante Yang Dan, PhD, all'università di California, Berkeley, sta studiando la relazione fra i disturbi del sonno e lo sviluppo del cancro. Sta dividendo come i neuroni che gestiscono il ciclo di sonno-risveglio pregiudicano le funzioni immuni che urtano il cancro. Il Dott. Sima egualmente esaminerà il problema complementare di come la crescita e la chemioterapia del tumore contribuiscono alle emissioni di sonno analizzando i reticoli di espressione genica in neuroni che regolamentano il ciclo di sonno-risveglio. La comprensione dei meccanismi cellulari che collegano il sonno ed il cancro potrebbe aprire la strada per le droghe che contribuiscono ad impedire dai i problemi indotti da Cancro di sonno e gli approcci terapeutici che amplificano la funzione immune al cancro di lotta.

Tracci R. Sullivan, il PhD [collega di Merck], con il suo garante Eric J. Rubin, il MD, PhD, a Harvard T.H. Chan School della salute pubblica, Boston, studi i trattamenti che piombo alle infezioni opportunistiche che pregiudicano i malati di cancro. Il corpo umano, che è un ambiente ostile per gli agenti patogeni, è ben attrezzato respingere le infezioni dalla maggior parte dei batteri. Tuttavia, il cancro e la chemioterapia possono causare l'infiammazione, il danno di tessuto ed il danno del sistema immunitario nei modi che lasciano i pazienti vulnerabili all'infezione batterica. Queste infezioni opportunistiche sono provocatorie trattare, poichè gli antibiotici hanno spesso scarso effetto su questi batteri. Il Dott. Sullivan mira ad identificare le componenti batteriche che permettono che gli agenti patogeni opportunistici vivano all'interno del polmone e sopravvivano al trattamento antibiotico. Questa ricerca sarà critica a scoprire le terapie più efficaci per sradicare queste infezioni.

Yunxiao Zhang, PhD [collega di Merck], con il suo garante Ardem Patapoutian, PhD, al The Scripps Research Institute, La Jolla, sta studiando come “il caricamento meccanico„ anormale che deriva dall'obesità, dall'uso unito ripetuto e dalla deformità strutturale pregiudica lo sviluppo dell'osteoartrite, la maggior parte del modulo comune dell'artrite. Col passare del tempo, la forza fisica sulle giunzioni è convertita in segnali chimici che piombo a logorarsi della cartilagine protettiva in giunzioni che attenua le estremità delle ossa di una persona. La comprensione della via di fondo di segnalazione faciliterà lo sviluppo delle terapie per l'osteoartrite e può anche fare luce su cancro, che comprende le simili vie. L'importanza dello sforzo meccanico sulla progressione di malattia ora sta rivelanda.