Aviso: Esta página é uma tradução automática da página original em inglês. Por favor note uma vez que as traduções são geradas por máquinas, não tradução tudo será perfeita. Este site e suas páginas da Web destinam-se a ler em inglês. Qualquer tradução deste site e suas páginas da Web pode ser imprecisas e imprecisos no todo ou em parte. Esta tradução é fornecida como uma conveniência.

15 cientistas novos recebem a concessão da bolsa de estudo de Damon Runyon para levar a cabo a investigação do cancro

As concessões que totalizam quase $3,5 milhões dão a investigador da cedo-carreira a independência para levar a cabo a investigação do cancro corajoso e corajosa.

Quinze cientistas foram nomeados do país inteiro companheiros de Damon Runyon. Os receptores desta concessão prestigiosa, de quatro anos são cientistas pos-doctoral proeminentes que conduzem a investigação do cancro básica e translational nos laboratórios de conduzir investigador superiores. A bolsa de estudo incentiva os cientistas novos os mais prometedores da nação levar a cabo carreiras na investigação do cancro fornecendo as o financiamento independente ($231.000 totais) para trabalhar em projectos criativos, de alto risco.

Nós somos excitados financiar estes cientistas inovativos, novos com a luminosidade e paixão para empurrar limites e fazer descobertas. São comprometidos a compreender os processos fundamentais que conduzem o cancro, que pode finalmente conduzir às aproximações terapêuticas novas para pacientes.”

Yung S. Encontro, PhD, presidente e director geral da fundação de investigação do cancro de Damon Runyon

Companheiros 2020 de Damon Runyon da primavera de:

Nicholas M. Adams, PhD [companheiro do Abbe de Marion], com seu patrocinador Boris Reizis, PhD, na Faculdade de Medicina da universidade de New York, New York, estuda um subconjunto especializado das pilhas imunes que segregam o tipo chamado dos cytokines antitumorosos poderosos mim as interferonas (IFN-I). Dentro de um tumor, estas pilhas, chamadas o plasmacytoid pilhas dendrítico (pDCs), são danificadas, que contribui à progressão imune da supressão e do cancro. O Dr. Adams aponta descobrir os mecanismos moleculars que governam a produção de IFN-I e a deficiência orgânica do pDC no cancro. Porque as pilhas dendrítico são uma terapia de pilha prometedora para o cancro, compreender o regulamento da produção do pDC-IFN-I pode guiar estratégias para aproveitar e integrar sua função antitumorosa em imunoterapias novas.

Yiming Chen, PhD, com seu patrocinador Karl Deisseroth, DM, PhD, na Universidade de Stanford, Stanford, está desenvolvendo plataformas para conduzir telas da alto-produção de biosensors fluorescentes proteína-baseados. Os Biosensors permitem o visualização de processos biológicos de outra maneira invisíveis tais como uma comunicação entre pilhas. As pilhas usam peptides diversos para enviar entre si mensagens, e esta tem implicações importantes para o crescimento do tumor e os efeitos secundários dos tratamentos contra o cancro. Este projecto aumentará a compreensão das redes de sinalização complexas entre pilhas e pode conduzir ao projecto racional das terapias novas do cancro que visam uma comunicação celular defeituosa.

Junhong Choi, PhD [companheiro de HHMI], com seu gaio A. Shendure do patrocinador, DM, PhD, na universidade de Washington, Seattle, está examinando como o controle da réplica do ADN joga um papel no crescimento e na proliferação da pilha. O crescimento celular é orquestrado firmemente em torno da réplica do ADN, onde o genoma deve fielmente ser copiado antes que a pilha se divida. A pilha diferente dactilografa cada um tem um programa distinto da réplica do ADN, ditando que partes do genoma são copiadas antes de outro. O Dr. Choi aponta desenvolver um método da alto-produção para perfilar imediatamente a réplica do ADN em muitas pilhas para ganhar uma compreensão melhor do relacionamento entre a réplica do ADN e o crescimento da pilha. Esta pesquisa tem o potencial descobrir introspecções críticas na revelação do cancro e no crescimento rápido da pilha.

Pragya Goel, PhD [Dale F. e companheiro de Betty Ann Frey], com seu patrocinador Pascal Kaeser, DM, na Faculdade de Medicina de Harvard, Boston, está investigando aspectos estruturais e funcionais da transmissão da dopamina no cérebro, de um neuromodulator chave para o motor e de processos cognitivos. Os receptors da dopamina foram implicados igualmente em uma variedade de cancros, e a evidência recente sugere que as pilhas do cancro cerebral (glioma) possam formar conexões synaptic com os neurônios que conduzem a progressão do tumor. Para compreender melhor a organização molecular que apoia a sinalização da dopamina, o Dr. Goel usará a microscopia da super-definição, aproximações genéticas modernas, e medidas funcionais para avaliar como os receptors da dopamina do major são organizados no cérebro e para determinar a interacção entre a liberação da dopamina e a recepção. Alvos desta pesquisa para compreender melhor os mecanismos básicos da sinalização da dopamina, que podem finalmente permitir o projecto de terapias novas.

Anita Gola, PhD, com seu patrocinador Elaine V. Fuchs, PhD, na universidade de Rockefeller, New York, está investigando como o tecido regenera o tipo direito da pilha, no lugar direito. Uma comunicação eficaz da pilha-pilha e a organização pilha-espacial são críticas à função e à homeostase de manutenção do órgão. O Dr. Gola usará a pele como um tecido modelo para compreender como as pilhas imunes são organizadas e como se comunicam com as células estaminais residentes ao manter a tolerância e ao fornecer a protecção. Quando estas interacções são interrompidas, podem conduzir aos cancros e a outras desordens hyper-proliferative. Desembaraçar os mecanismos que governam a interferência saudável da pilha da imune-haste e o que vai mal na doença pode conduzir à terapêutica nova para cancros de pele.

Rachel Segal Greenberg, PhD [companheiro de HHMI], com seu patrocinador Stephen Liberles, PhD, na Faculdade de Medicina de Harvard, Boston, está focalizando em como os neurônios sensoriais que inervam os órgãos internos se tornam e se funcionam sob a mudança de circunstâncias ambientais. Nossa capacidade para detectar e responder às flutuações em níveis do sangue-oxigênio ou à exposição aos irritantes da via aérea é controlada pelos neurônios sensoriais que compreendem o nervo de vagus. Estes neurônios detectam mudanças nos órgãos numerosos que incluem o coração e os pulmões, e negociam respostas. Compreender como os neurônios vagal respondem a estes microambiente pode fornecer introspecções novas em como determinadas circunstâncias contribuem ao crescimento do tumor e identificam alvos para a revelação de terapias do cancro.

Shuo Han, PhD [companheiro de Fayez Sarofim], com seu patrocinador Philip A. Beachy, PhD, na Faculdade de Medicina da Universidade de Stanford, Stanford, está desenvolvendo metodologias novas para ajustar os caminhos celulares da sinalização que podem impedir a formação do tumor e promover a regeneração com o caminho do ouriço. Este caminho joga um papel fundamental em regular a modelação embrionária do tecido e a renovação do tecido após o nascimento. O Dr. Han tomará uma aproximação interdisciplinar que combina a biologia química, a engenharia da proteína, e a modelagem computacional para examinar o caminho do ouriço em uma maneira específica e spatiotemporally resolved do pilha-tipo. Este trabalho aponta fornecer introspecções mecanicistas na função da sinalização do ouriço no reparo do tecido e estabelecer aproximações terapêuticas novas para a medicina regenerativa.

Balint Z. Kacsoh, PhD [companheiro de Rebecca Ridley Kry], com seus patrocinadores Shelley L. Berger, PhD, e Christopher J. Lengner, PhD, na Universidade da Pensilvânia, Philadelphfia, está estudando como o ambiente social pode afectar a iniciação ou a progressão da doença. A evidência empírica sugere que ambientes sociais extremos--como overcrowding ou isolamento--pode induzir ou acelerar estados da doença tais como o cancro, mas pouco é sabido sobre a biologia subjacente. O Dr. Kacsoh propor dissecar os processos moleculars que são a base da progressão da doença em função da estrutura social usando o organismo modelo muito social, o floridanus do Camponotus da espécie da formiga, e gerando a colorectal-como o modelo do tumor nestas formigas. Os estudos dos organismos modelo com caminhos conservados do cancro podem fornecer indícios às relações entre o ambiente e a doença sociais.

Haoxin Li, PhD [a fundação de Mark para o companheiro de investigação do cancro], com seu patrocinador Benjamin F. Cravatt, PhD, no The Scripps Research Institute, La Jolla, está traçando as posições do cysteine do ácido aminado em proteínas cancro-relevantes. Executará as telas funcionais que revelam os resíduos do cysteine que são essenciais à progressão do cancro. Desde que a química original do cysteine lhe faz um alvo atractivo para a revelação terapêutica, este mapa pode guiar a descoberta e a optimização das drogas a que pode ligar e inibir a cancro-promoção de proteínas. Sua pesquisa tem o potencial acelerar extremamente a descoberta de alvos novos do cancro e de sua terapêutica correspondente.

Jingchuan Luo, PhD [companheiro de HHMI], com seu patrocinador Jonathan S. Weissman, PhD, no Whitehead Institute para a pesquisa biomedicável, Cambridge, está centrando-se sobre a interacção entre as mitocôndria da produção de energia e o núcleo dentro das pilhas mamíferas. As mitocôndria contêm seu próprio genoma pequeno que codifica algumas proteínas, mas a grande maioria é codificada no núcleo de pilha. A comunicação entre as mitocôndria e o núcleo para produzir as proteínas necessárias funcionar correctamente é controlada firmemente, e seu dysregulation foi implicado nas doenças humanas que incluem o cancro. O Dr. Luo está usando o ribosome que perfila paralelamente a CRISPR monitora quantitativa a tradução (o processo de produção da proteína do RNA) na superfície mitocondrial e identifica os reguladores chaves deste processo. Espera que ganhando uma compreensão do mecanismo subjacente renderá introspecções fundamentais na biologia mitocondrial e no seu papel na doença.

O Wold Owens de Tristan, PhD [Suzanne e companheiro de Bob Wright], com seu patrocinador David A. Agard, PhD, na Universidade da California, San Francisco, focos no calor choca as proteínas (HSPs) e seu “factor chamado 1 da transcrição de choque do calor do regulador mestre” (HSF1). A transformação e o crescimento dos cancros causam um vasto leque dos esforços celulares que incluem mudanças metabólicas, a instabilidade genomic, e a proteína que misfolding que pararia o crescimento de uma pilha normal. As pilhas do tumor, contudo, dependem da maquinaria celular da resposta do esforço, como HSPs, para sua sobrevivência. HSF1 é crítico à revelação e à progressão do tumor, e a actividade HSF1 é correlacionada fortemente com o prognóstico deficiente em muitos cancros comuns. Por décadas, os esforços para desenvolver as terapias do cancro que visam HSPs falharam. O Dr. Owens aponta compreender como HSPs e HSF1 interagem para regular a actividade, e como este regulamento é cooptado para promover o crescimento e a progressão do tumor.

Cristina Puchades, PhD, com seus patrocinadores Yifan Cheng, PhD, e lírio Y. janeiro, PhD, na Universidade da California, San Francisco, estuda os canais do íon - proteínas encaixadas na membrana que cerca uma pilha. Actuam como as portas moleculars, abrindo em resposta aos estímulos diversos para permitir que os íons fluam em pilhas. O canal essencial TMEM16A do íon é exigido para muitos processos fisiológicos fundamentais, incluindo a sinalização, a contracção do músculo, e a secreção neuronal da glândula salivar. Nas células cancerosas, a actividade aumentada de TMEM16A é ligada pròxima à progressão metastática em esofágico, em gástrica, e cancros do pâncreas. O Dr. Puchades aponta compreender como TMEM16A funciona e como as moléculas da droga impedem sua actividade. Esta pesquisa tem o potencial guiar a escolha de objectivos farmacológica de TMEM16A como uma aproximação nova para a revelação da terapêutica anticancerosa.

Jiao Sima, PhD [companheiro de HHMI], com seu patrocinador Yang Dan, PhD, no University of California, Berkeley, está investigando o relacionamento entre distúrbios do sono e revelação do cancro. Está dissecando como os neurônios que controlam o ciclo da sono-vigília afectam as funções imunes que impactam o cancro. O Dr. Sima igualmente examinará o problema complementar de como o crescimento e a quimioterapia do tumor contribuem às edições do sono analisando testes padrões da expressão genética nos neurônios que regulam o ciclo da sono-vigília. Compreender os mecanismos celulares que ligam o sono e o cancro poderia pavimentar a maneira para as drogas que ajudam a impedir os problemas cancro-induzidos do sono e as aproximações terapêuticas que impulsionam a função imune ao cancro da luta.

Marque R. Sullivan, PhD [companheiro de Merck], com seu patrocinador Eric J. Rubin, DM, PhD, no Harvard T.H. Chan Escola da saúde pública, Boston, estudos os processos que conduzem às infecções oportunistas que afetam pacientes que sofre de cancro. O corpo humano, que é um ambiente hostil para os micróbios patogénicos, bem-é equipado para afastar fora infecções da maioria de bactérias. Contudo, o cancro e a quimioterapia podem causar a inflamação, o dano de tecido, e o prejuízo do sistema imunitário nas maneiras que deixam pacientes vulneráveis à infecção bacteriana. Estas infecções oportunistas são desafiantes tratar, porque os antibióticos têm frequentemente pouco efeito nestas bactérias. O Dr. Sullivan aponta identificar os componentes bacterianos que permitem que os micróbios patogénicos oportunistas vivam dentro do pulmão e sobrevivam ao tratamento antibiótico. Esta pesquisa será crítica a descobrir umas terapias mais eficazes para erradicar estas infecções.

Yunxiao Zhang, PhD [companheiro de Merck], com seu patrocinador Ardem Patapoutian, PhD, no The Scripps Research Institute, La Jolla, está investigando como “a carga mecânica anormal” que resulta da obesidade, do uso comum repetido, e da deformidade estrutural afecta a revelação da osteodistrofia, a maioria de formulário comum da artrite. Ao longo do tempo, a força física em junções é convertida aos sinais químicos que conduzem a vestir para baixo da cartilagem protectora nas junções que amortece as extremidades dos ossos de uma pessoa. Compreender o caminho subjacente da sinalização facilitará a revelação das terapias para a osteodistrofia, e pode igualmente derramar a luz no cancro, que envolve caminhos similares. A importância do esforço mecânico na progressão da doença está sendo revelada agora.