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La enzima NSD2 protege contra senectud celular

Los investigadores de la universidad de Kumamoto en Japón han utilizado análisis genético completo para encontrar que la enzima NSD2, que se sabe para regular las acciones de muchos genes, también trabaja para cegar el envejecimiento de la célula. Sus experimentos revelaron 1) la inhibición de la función NSD2 en células normales llevan a la senectud rápida y 2) que hay una disminución marcada de la cantidad de NSD2 en células senescentes. Los investigadores creen que sus conclusión ayudarán a clarificar los mecanismos del envejecimiento, el revelado de los métodos de control para mantener las funciones NSD2, y la patofisiología relativa a la edad.

A medida que las células de la carrocería continúan dividir (reproducción de la célula), sus de la función disminuciones eventual y paran el crecer. Esta senectud celular es un factor importante en salud y longevidad. El envejecimiento de la célula se puede también estimular cuando la DNA genomic es dañada por la tensión física, tal como rayos del radiación o ultravioletas, o por la tensión química que ocurre con ciertas drogas. Sin embargo, los mecanismos detallados del envejecimiento son todavía desconocidos. El envejecimiento de la célula puede ser beneficioso cuando una célula llega a ser cacerígena; previene cambios malos causando senectud celular. Por otra parte, hace muchas enfermedades más probablemente con edad. Es por lo tanto importante que el envejecimiento de la célula está controlado correctamente.

Aunque las células senescentes pierdan su capacidad proliferativa, se ha puesto recientemente de manifiesto que las células senescentes secretan las diversas proteínas que actúan en las células circundantes para ascender la inflamación y el revelado crónicos del cáncer. Puesto que las células senescentes son más activas que preveídas, el envejecimiento celular es probablemente responsable del envejecimiento de la carrocería entera. Esta idea ha sido soportada por partes de la supresión sistémica del envejecimiento en ratones envejecidos después del retiro de células senescentes acumuladas. Es decir si usted puede controlar el envejecimiento de la célula, usted puede poder controlar la progresión del envejecimiento en la carrocería.

Cuando un oncogene se activa y comienza a llegar a ser cacerígeno, la senectud celular ocurre para prevenirlo. Los investigadores en la universidad de Kumamoto denunciaron previamente que las células senescentes aumentaron marcado funciones metabólicas mitocondriales, y que el methyltransferase de la enzima SETD8 previene senectud celular. Aquí, descubrieron que el methyltransferase NSD2 también desempeña un papel en la prevención de senectud.

Previamente, NSD2 fue mostrado para regular la función del gen. Además, fue pensado que la metilación por NSD2 de las proteínas de la histona envueltas alrededor de la DNA genomic aumentó la función de genes en la vecindad. Sin embargo, su asociación con el envejecimiento de la célula era desconocida. Usando la investigación genética completa para suprimir la acción del gen NSD2 en fibroblastos cuando la precipitación (método de la interferencia del ARN) fue realizada, la senectud de la célula fue inducida y las características típicas de células senescentes aparecieron. Es decir los investigadores habían encontrado que NSD2 desempeña un papel en la prevención de senectud de la célula.

Después, analizaban completo todas las expresiones génicas de la proteína-codificación usando el mRNA que ordenaba para explorar las células senescentes con NSD2 reducido. La expresión de los genes relacionados con el envejecimiento de la célula aumentó y, particularmente, la función de genes de las proteínas que ascienden incremento de la célula disminuyó. Las histonas situadas en estos atados del gen son desnaturalizadas por NSD2 en células de la proliferación, pero la metilación fue encontrada para haber disminuido en células senescentes con NSD2 reducido. NSD2 simple puesto, disminuido reduce las actividades de los genes implicados en el incremento de la célula que para así incremento.

Los investigadores entonces utilizaron experimentos de la reacción del suero para examinar cómo se regula la función NSD2. Normalmente, las células crecen por las acciones de las proteínas que ascienden el incremento (factores de incremento) en suero. Las células senescentes, por otra parte, irreversible paran la proliferación y no aumentan típicamente otra vez. El experimento mostró que la adición del suero aumentó rápidamente la cantidad de NSD2, y que NSD2 está requerido para la expresión de genes animadores del crecimiento y del incremento de la célula. Además, fue encontrado que las células senescentes con totalmente la falta reducida NSD2 la capacidad de crecer en suero. Así, NSD2 es pensado para prevenir senectud de la célula manteniendo incremento de la célula y la reacción del suero.

NSD2 es el cuarto factor protector de senectud celular que nuestras personas han determinado. Con el descubrimiento que NSD2 protege contra senectud celular, este estudio clarifica un mecanismo básico del envejecimiento. Preveemos que esto sea útil para aclarar mecanismos del envejecimiento y desarrollar métodos de control para regular actividad enzimática por las substancias químicas o los metabilitos.”

Profesor Mitsuyoshi Nakao, universidad de Kumamoto

Source:
Journal reference:

Tanaka, H., et al. (2020) The NSD2/WHSC1/MMSET methyltransferase prevents cellular senescence‐associated epigenomic remodeling. Aging Cell. doi.org/10.1111/acel.13173.