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Le gène neuf recensé a pu améliorer la demande de règlement pour la sclérose en plaques

La sclérose en plaques de la maladie (MS) attaque le système nerveux central et, avec du temps, peut provoquer des tremblements de muscle et la perte de reste. Les chercheurs chez Karolinska Institutet en Suède ont maintenant recensé un gène, Gsta4, qui protège un certain genre de cellule dans le cerveau contre être détruite.

On l'espère que les résultats de l'enquête, qui est publié dans des transmissions de nature, peuvent aider à améliorer la demande de règlement de cette grave maladie.

Prises ensemble, nos découvertes sont particulièrement intéressantes pour plusieurs raisons. Trop peu est connu au sujet des mécanismes derrière la milliseconde graduelle, par laquelle je veux dire la phase de la maladie dans laquelle les oligodendrocytes et les neurones dans le cerveau meurent sans reprendre. »

Karl Carlström, auteur d'étude et chercheur correspondants, service de la Science clinique, Karolinska Institutet

Des neurones de cerveau peuvent être comparés aux fils électriques, le protecteur et isolant engaine dont soyez essentiel à leur but. Les cellules qui fournissent une telle isolation sont les oligodendrocytes appelés et lui est ceux-ci ces le système immunitaire attaque dans une phase précoce de Mme.

Les chercheurs chez Karolinska Institutet ont étudié les mécanismes possibles influençant les deux à quel point oligodendrocytes matures dans les cellules fonctionnelles et leur survie pendant ce procédé.

La milliseconde est une maladie du système nerveux central (le cerveau et la moelle épinière) et peut durer depuis de nombreuses années, aboutissant dans de nombreux cas à, entre d'autres problèmes, perte de sensation, tremblements, difficultés marchant, sautes de humeur et handicap visuel.

Médicaments efficaces

Dans une phase précoce de milliseconde, les oligodendrocytes peuvent reprendre et mûrir dans les cellules isolantes neuves, de ce fait remettant la fonctionnalité neuronale dans le patient. Cependant, ce fonctionnement est graduellement bloqué et avec lui la capacité des cellules protectrices et isolantes de mûrir entièrement. Puisque les scientifiques ne savent pas pourquoi c'est, il n'y a actuel aucune demande de règlement procurable.

« Dans notre étude nous recensons un gène Gsta4 appelé, qui est particulièrement important pour le procédé de maturation des oligodendrocytes. Intéressant, il semble que quelques médicaments connus et futurs de milliseconde accélèrent ce procédé chez les rats par ce gène même. Retirez Gsta4 et ils détruisent cet effet. »

Par l'expérimentation sur des rats, les chercheurs ont pu prouver que les oligodendrocytes avec des hauts niveaux de Gsta4 mûrissent plus rapidement et sont beaucoup plus viables que ceux avec les niveaux normaux du gène. Ceci signifie que les dégâts sous forme d'isolation compromise autour des neurones mettent en boîte plus rapidement soient réparés.

Évite la mort cellulaire

Une voie que le gène semble faire ceci est en évitant la mort (apoptotique) signalant dans les oligodendrocytes. Ces signes peuvent être déclenchés par une cuisinière des facteurs et également concerner les centrales des cellules, ou des mitochondries, qui semblent être protégées par les niveaux Gsta4 élevés.

En conclusion, les chercheurs peuvent prouver qu'aux niveaux Gsta4 élevés, la guérison se produit plus rapidement dans un modèle expérimental pour la milliseconde que chez les animaux avec les niveaux normaux du gène. L'étude prouve que pendant la croissance des cellules et la maturité, il est indispensable que les mitochondries sont protégées et les signes d'apoptotique sont limités.

Les résultats peuvent fournir la connaissance au sujet de la milliseconde et du mécanisme de l'action des médicaments en service, ou être employé bientôt, pour Mme.

Source:
Journal reference:

Carlström, K. E., et al. (2020) Gsta4 controls apoptosis of differentiating adult oligodendrocytes during homeostasis and remyelination via the mitochondria-associated Fas-Casp8-Bid-axis. Nature Communications. doi.org/10.1038/s41467-020-17871-5.